非经典途径细胞焦亡在脓毒血症等炎症性疾病中的作用

非经典途径细胞焦亡在脓毒血症等炎症性疾病中的作用

细胞焦亡是一种新的程序性细胞死亡方式,分为经典和非经典途径细胞焦亡.近年报道非经典途径与炎症反应密切相关,直接影响脓毒血症、炎症性肠病、呼吸系统疾病、神经系统炎症性疾病等炎症性疾病的发生、发展及转归.当革兰氏阴性菌或脂多糖感染细胞时,可诱导胱天蛋白酶caspase-4/5/11激活,并在细胞内直接结合、切割gasdermin D(GSDM-D)蛋白生成有活性的GSDM-D氨基末端,切割后具有膜打孔活性的GSDM-D氨基末端迁移到细胞膜引起胞膜破裂,胞内容物流出,导致非经典途径细胞焦亡发生;caspase-11被激活后,同时促进经典途径细胞焦亡的发生,活化并释放白细胞介素-1β和白细胞介素-18...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:Zhong nan da xue xue bao. Journal of Central South University. Yi xue ban 2021-11, Vol.46 (11), p.1276-1284
Hauptverfasser: 梁欢, 黄毓慧, 高琴
Format: Artikel
Sprache:chi ; eng
Schlagworte:
Reviews
Online-Zugang:Volltext
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Beschreibung
Zusammenfassung:细胞焦亡是一种新的程序性细胞死亡方式,分为经典和非经典途径细胞焦亡.近年报道非经典途径与炎症反应密切相关,直接影响脓毒血症、炎症性肠病、呼吸系统疾病、神经系统炎症性疾病等炎症性疾病的发生、发展及转归.当革兰氏阴性菌或脂多糖感染细胞时,可诱导胱天蛋白酶caspase-4/5/11激活,并在细胞内直接结合、切割gasdermin D(GSDM-D)蛋白生成有活性的GSDM-D氨基末端,切割后具有膜打孔活性的GSDM-D氨基末端迁移到细胞膜引起胞膜破裂,胞内容物流出,导致非经典途径细胞焦亡发生;caspase-11被激活后,同时促进经典途径细胞焦亡的发生,活化并释放白细胞介素-1β和白细胞介素-18,加剧炎症反应.Caspase-4/5/11、GSDM-D、Toll样受体4及高速泳动族蛋白B1是非经典细胞焦亡途径的关键分子.深入探讨非经典途径细胞焦亡的发生机制及其在炎症性疾病中作用的最新研究进展,对临床预防、治疗相关疾病具有重要意义.
ISSN:1672-7347
DOI:10.11817/j.issn.1672-7347.2021.210174