Hypertension in terminal renal failure
Hypertension in terminal renal failure. Inverse interrelations between plasma renin activity and exchangeable sodium or blood volume were found in both normotensive (N = 23) and hypertensive (N = 29) hemodialysis patients (r = 0.47; P < 0.005); however, mean plasma renin for any given sodium/volu...
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Veröffentlicht in: | Kidney international 1976-03, Vol.9 (3), p.294-301 |
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Hauptverfasser: | , , , , |
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Online-Zugang: | Volltext |
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creator | Weidmann, Peter Beretta-Piccoli, Carlo Steffen, Fritz Blumberg, Alfred Reubi, François C. |
description | Hypertension in terminal renal failure. Inverse interrelations between plasma renin activity and exchangeable sodium or blood volume were found in both normotensive (N = 23) and hypertensive (N = 29) hemodialysis patients (r = 0.47; P < 0.005); however, mean plasma renin for any given sodium/volume state was at least two-fold higher in hypertensive than in normotensive hemodialysis patients or normal subjects (N = 31). In the hemodialysis patients, blood pressure correlated weakly but significantly with the products of circulating renin and exchangeable sodium (r = 0.37; P < 0.005) or blood volume (r = 0.29; P < 0.05). Multiple regression analysis including duration of previous hypertension as the second independent variable increased these correlation coefficients to 0.44 and 0.42, respectively. This suggests that hypertension in end-stage kidney disease is often associated with resetting of the body sodium/fluid-renin feedback mechanism. Inappropriately increased plasma renin activity relative to the body sodium/volume state as well as high blood pressure-induced vascular changes may play important complementary roles, but it appears evident that additional mechanisms are also operative in maintaining end-stage renal hypertension.
Hypertension au cours de l'insuffisance rénale terminale. Des relations inverses entre l'activité rénine plasmatique et le sodium échangeable ou le volume sanguin (r ≥ 0,47; P < 0,005) ont été observées chez les malades en hémodialyse aussi bien normotendus (N = 23) qu'hypertendus (N = 29); l'activité rénine plasmatique pour une même situation sodium/volume est, cependant, au moins deux fois plus élevée chez les malades hypertendus que chez les hémodialysés normotendus ou les sujets normaux (N = 31). Chez les malades en hémodialyse la pression sanguine est faiblement mais significativement corrélée avec les produits de la rénine circulante d'une part et du sodium échangeable (r = 0,37; P < 0,005) ou du volume sanguin (r = 0,29; P < 0,05) d'autre part. L'analyse des régressions multiples prenant en compte la durée d'évolution de l'hypertension comme deuxième variable indépendante augmente ces coefficients de corrélation qui deviennent respectivement 0,44 et 0,42. Ceci suggère que l'hypertension de l'insuffisance rénale terminale est souvent associée au réajustement du, mécanisme de rétro-contrôle sodium/volume-rénine. L'augmentation inadéquate de l'activité rénine plasmatique par rapport à la situation sodium/volume de même que |
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Hypertension au cours de l'insuffisance rénale terminale. Des relations inverses entre l'activité rénine plasmatique et le sodium échangeable ou le volume sanguin (r ≥ 0,47; P < 0,005) ont été observées chez les malades en hémodialyse aussi bien normotendus (N = 23) qu'hypertendus (N = 29); l'activité rénine plasmatique pour une même situation sodium/volume est, cependant, au moins deux fois plus élevée chez les malades hypertendus que chez les hémodialysés normotendus ou les sujets normaux (N = 31). Chez les malades en hémodialyse la pression sanguine est faiblement mais significativement corrélée avec les produits de la rénine circulante d'une part et du sodium échangeable (r = 0,37; P < 0,005) ou du volume sanguin (r = 0,29; P < 0,05) d'autre part. L'analyse des régressions multiples prenant en compte la durée d'évolution de l'hypertension comme deuxième variable indépendante augmente ces coefficients de corrélation qui deviennent respectivement 0,44 et 0,42. Ceci suggère que l'hypertension de l'insuffisance rénale terminale est souvent associée au réajustement du, mécanisme de rétro-contrôle sodium/volume-rénine. L'augmentation inadéquate de l'activité rénine plasmatique par rapport à la situation sodium/volume de même que les modifications vasculaires induites par l'augmentation de pression artérielle peuvent jouer des rôles complémentaires importants. Mais il apparaît à l'évidence que d'autres mécanismes sont aussi impliqués dans le maintien de l'hypertension de l'insuffisance rénale terminale.]]></description><identifier>ISSN: 0085-2538</identifier><identifier>EISSN: 1523-1755</identifier><identifier>DOI: 10.1038/ki.1976.32</identifier><identifier>PMID: 940271</identifier><language>eng</language><publisher>United States: Elsevier Inc</publisher><subject>Adult ; Aged ; Blood Pressure ; Blood Volume ; Female ; Humans ; Hypertension, Renal - blood ; Kidney Failure, Chronic - blood ; Male ; Middle Aged ; Pulse ; Renal Dialysis ; Renin - blood ; Sodium - blood ; Terminal Care</subject><ispartof>Kidney international, 1976-03, Vol.9 (3), p.294-301</ispartof><rights>1976 International Society of Nephrology</rights><lds50>peer_reviewed</lds50><oa>free_for_read</oa><woscitedreferencessubscribed>false</woscitedreferencessubscribed><citedby>FETCH-LOGICAL-c385t-e7436e012facf4e777c1856a9cb9376490dca3a17d2040ed6d6e08823dafa17b3</citedby><cites>FETCH-LOGICAL-c385t-e7436e012facf4e777c1856a9cb9376490dca3a17d2040ed6d6e08823dafa17b3</cites></display><links><openurl>$$Topenurl_article</openurl><openurlfulltext>$$Topenurlfull_article</openurlfulltext><thumbnail>$$Tsyndetics_thumb_exl</thumbnail><link.rule.ids>314,780,784,27924,27925</link.rule.ids><backlink>$$Uhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/940271$$D View this record in MEDLINE/PubMed$$Hfree_for_read</backlink></links><search><creatorcontrib>Weidmann, Peter</creatorcontrib><creatorcontrib>Beretta-Piccoli, Carlo</creatorcontrib><creatorcontrib>Steffen, Fritz</creatorcontrib><creatorcontrib>Blumberg, Alfred</creatorcontrib><creatorcontrib>Reubi, François C.</creatorcontrib><title>Hypertension in terminal renal failure</title><title>Kidney international</title><addtitle>Kidney Int</addtitle><description><![CDATA[Hypertension in terminal renal failure. Inverse interrelations between plasma renin activity and exchangeable sodium or blood volume were found in both normotensive (N = 23) and hypertensive (N = 29) hemodialysis patients (r = 0.47; P < 0.005); however, mean plasma renin for any given sodium/volume state was at least two-fold higher in hypertensive than in normotensive hemodialysis patients or normal subjects (N = 31). In the hemodialysis patients, blood pressure correlated weakly but significantly with the products of circulating renin and exchangeable sodium (r = 0.37; P < 0.005) or blood volume (r = 0.29; P < 0.05). Multiple regression analysis including duration of previous hypertension as the second independent variable increased these correlation coefficients to 0.44 and 0.42, respectively. This suggests that hypertension in end-stage kidney disease is often associated with resetting of the body sodium/fluid-renin feedback mechanism. Inappropriately increased plasma renin activity relative to the body sodium/volume state as well as high blood pressure-induced vascular changes may play important complementary roles, but it appears evident that additional mechanisms are also operative in maintaining end-stage renal hypertension.
Hypertension au cours de l'insuffisance rénale terminale. Des relations inverses entre l'activité rénine plasmatique et le sodium échangeable ou le volume sanguin (r ≥ 0,47; P < 0,005) ont été observées chez les malades en hémodialyse aussi bien normotendus (N = 23) qu'hypertendus (N = 29); l'activité rénine plasmatique pour une même situation sodium/volume est, cependant, au moins deux fois plus élevée chez les malades hypertendus que chez les hémodialysés normotendus ou les sujets normaux (N = 31). Chez les malades en hémodialyse la pression sanguine est faiblement mais significativement corrélée avec les produits de la rénine circulante d'une part et du sodium échangeable (r = 0,37; P < 0,005) ou du volume sanguin (r = 0,29; P < 0,05) d'autre part. L'analyse des régressions multiples prenant en compte la durée d'évolution de l'hypertension comme deuxième variable indépendante augmente ces coefficients de corrélation qui deviennent respectivement 0,44 et 0,42. Ceci suggère que l'hypertension de l'insuffisance rénale terminale est souvent associée au réajustement du, mécanisme de rétro-contrôle sodium/volume-rénine. L'augmentation inadéquate de l'activité rénine plasmatique par rapport à la situation sodium/volume de même que les modifications vasculaires induites par l'augmentation de pression artérielle peuvent jouer des rôles complémentaires importants. Mais il apparaît à l'évidence que d'autres mécanismes sont aussi impliqués dans le maintien de l'hypertension de l'insuffisance rénale terminale.]]></description><subject>Adult</subject><subject>Aged</subject><subject>Blood Pressure</subject><subject>Blood Volume</subject><subject>Female</subject><subject>Humans</subject><subject>Hypertension, Renal - blood</subject><subject>Kidney Failure, Chronic - blood</subject><subject>Male</subject><subject>Middle Aged</subject><subject>Pulse</subject><subject>Renal Dialysis</subject><subject>Renin - blood</subject><subject>Sodium - blood</subject><subject>Terminal Care</subject><issn>0085-2538</issn><issn>1523-1755</issn><fulltext>true</fulltext><rsrctype>article</rsrctype><creationdate>1976</creationdate><recordtype>article</recordtype><sourceid>EIF</sourceid><recordid>eNptkDtPwzAUhS3EqxQWZoQ6dUBK8SOOnRFVQJEqscBsufaNZJo4xU6Q-u9xSNWJ5VrX5_OxzkHoluAFwUw-bt2ClKJYMHqCJoRTlhHB-SmaYCx5RjmTl-gqxi-c9pLhC3Re5pgKMkHz1X4HoQMfXetnzs86CI3zup4FGGalXd0HuEZnla4j3BzOKfp8ef5YrrL1--vb8mmdGSZ5l4HIWQGY0EqbKgchhCGSF7o0m5KJIi-xNZppIizFOQZb2ERLSZnVVbrdsCmaj7670H73EDvVuGigrrWHto9KslxKIlkCH0bQhDbGAJXaBdfosFcEq6ETtXVq6EQxmuC7g2u_acAe0bGEJN-PstddynqUt24w-HufjwCk6D8OgorGgTdgXQDTKdu6_779Ba2cd0w</recordid><startdate>197603</startdate><enddate>197603</enddate><creator>Weidmann, Peter</creator><creator>Beretta-Piccoli, Carlo</creator><creator>Steffen, Fritz</creator><creator>Blumberg, Alfred</creator><creator>Reubi, François C.</creator><general>Elsevier Inc</general><scope>6I.</scope><scope>AAFTH</scope><scope>CGR</scope><scope>CUY</scope><scope>CVF</scope><scope>ECM</scope><scope>EIF</scope><scope>NPM</scope><scope>AAYXX</scope><scope>CITATION</scope><scope>7X8</scope></search><sort><creationdate>197603</creationdate><title>Hypertension in terminal renal failure</title><author>Weidmann, Peter ; Beretta-Piccoli, Carlo ; Steffen, Fritz ; Blumberg, Alfred ; Reubi, François C.</author></sort><facets><frbrtype>5</frbrtype><frbrgroupid>cdi_FETCH-LOGICAL-c385t-e7436e012facf4e777c1856a9cb9376490dca3a17d2040ed6d6e08823dafa17b3</frbrgroupid><rsrctype>articles</rsrctype><prefilter>articles</prefilter><language>eng</language><creationdate>1976</creationdate><topic>Adult</topic><topic>Aged</topic><topic>Blood Pressure</topic><topic>Blood Volume</topic><topic>Female</topic><topic>Humans</topic><topic>Hypertension, Renal - blood</topic><topic>Kidney Failure, Chronic - blood</topic><topic>Male</topic><topic>Middle Aged</topic><topic>Pulse</topic><topic>Renal Dialysis</topic><topic>Renin - blood</topic><topic>Sodium - blood</topic><topic>Terminal Care</topic><toplevel>peer_reviewed</toplevel><toplevel>online_resources</toplevel><creatorcontrib>Weidmann, Peter</creatorcontrib><creatorcontrib>Beretta-Piccoli, Carlo</creatorcontrib><creatorcontrib>Steffen, Fritz</creatorcontrib><creatorcontrib>Blumberg, Alfred</creatorcontrib><creatorcontrib>Reubi, François C.</creatorcontrib><collection>ScienceDirect Open Access Titles</collection><collection>Elsevier:ScienceDirect:Open Access</collection><collection>Medline</collection><collection>MEDLINE</collection><collection>MEDLINE (Ovid)</collection><collection>MEDLINE</collection><collection>MEDLINE</collection><collection>PubMed</collection><collection>CrossRef</collection><collection>MEDLINE - Academic</collection><jtitle>Kidney international</jtitle></facets><delivery><delcategory>Remote Search Resource</delcategory><fulltext>fulltext</fulltext></delivery><addata><au>Weidmann, Peter</au><au>Beretta-Piccoli, Carlo</au><au>Steffen, Fritz</au><au>Blumberg, Alfred</au><au>Reubi, François C.</au><format>journal</format><genre>article</genre><ristype>JOUR</ristype><atitle>Hypertension in terminal renal failure</atitle><jtitle>Kidney international</jtitle><addtitle>Kidney Int</addtitle><date>1976-03</date><risdate>1976</risdate><volume>9</volume><issue>3</issue><spage>294</spage><epage>301</epage><pages>294-301</pages><issn>0085-2538</issn><eissn>1523-1755</eissn><abstract><![CDATA[Hypertension in terminal renal failure. Inverse interrelations between plasma renin activity and exchangeable sodium or blood volume were found in both normotensive (N = 23) and hypertensive (N = 29) hemodialysis patients (r = 0.47; P < 0.005); however, mean plasma renin for any given sodium/volume state was at least two-fold higher in hypertensive than in normotensive hemodialysis patients or normal subjects (N = 31). In the hemodialysis patients, blood pressure correlated weakly but significantly with the products of circulating renin and exchangeable sodium (r = 0.37; P < 0.005) or blood volume (r = 0.29; P < 0.05). Multiple regression analysis including duration of previous hypertension as the second independent variable increased these correlation coefficients to 0.44 and 0.42, respectively. This suggests that hypertension in end-stage kidney disease is often associated with resetting of the body sodium/fluid-renin feedback mechanism. Inappropriately increased plasma renin activity relative to the body sodium/volume state as well as high blood pressure-induced vascular changes may play important complementary roles, but it appears evident that additional mechanisms are also operative in maintaining end-stage renal hypertension.
Hypertension au cours de l'insuffisance rénale terminale. Des relations inverses entre l'activité rénine plasmatique et le sodium échangeable ou le volume sanguin (r ≥ 0,47; P < 0,005) ont été observées chez les malades en hémodialyse aussi bien normotendus (N = 23) qu'hypertendus (N = 29); l'activité rénine plasmatique pour une même situation sodium/volume est, cependant, au moins deux fois plus élevée chez les malades hypertendus que chez les hémodialysés normotendus ou les sujets normaux (N = 31). Chez les malades en hémodialyse la pression sanguine est faiblement mais significativement corrélée avec les produits de la rénine circulante d'une part et du sodium échangeable (r = 0,37; P < 0,005) ou du volume sanguin (r = 0,29; P < 0,05) d'autre part. L'analyse des régressions multiples prenant en compte la durée d'évolution de l'hypertension comme deuxième variable indépendante augmente ces coefficients de corrélation qui deviennent respectivement 0,44 et 0,42. Ceci suggère que l'hypertension de l'insuffisance rénale terminale est souvent associée au réajustement du, mécanisme de rétro-contrôle sodium/volume-rénine. L'augmentation inadéquate de l'activité rénine plasmatique par rapport à la situation sodium/volume de même que les modifications vasculaires induites par l'augmentation de pression artérielle peuvent jouer des rôles complémentaires importants. Mais il apparaît à l'évidence que d'autres mécanismes sont aussi impliqués dans le maintien de l'hypertension de l'insuffisance rénale terminale.]]></abstract><cop>United States</cop><pub>Elsevier Inc</pub><pmid>940271</pmid><doi>10.1038/ki.1976.32</doi><tpages>8</tpages><oa>free_for_read</oa></addata></record> |
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identifier | ISSN: 0085-2538 |
ispartof | Kidney international, 1976-03, Vol.9 (3), p.294-301 |
issn | 0085-2538 1523-1755 |
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source | MEDLINE; Elektronische Zeitschriftenbibliothek - Frei zugängliche E-Journals; Alma/SFX Local Collection |
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