The acutely reduced kidney

The acutely reduced kidney. The mechanism whereby the kidney maintains water and electrolyte excretion immediately after partial infarction was studied in the uninephrectomized rat. Clearance and micropuncture studies were made for 2 1/2; hr before and immediately after loss of approximately 60% of the functioning renal mass as produced by tying one or two branches of the renal artery. Qualitatively similar responses were seen in all animals, although urine flow rate, GFR, RPF and electrolyte excretion tended to be higher in those animals given intravenous lissamine green than in those infused with aldosterone and ADH. Total kidney GFR and RPF fell in proportion to the degree of infarction. Mean urine flow rate, however, was unchanged, and there was an immediate rise in the flow rate in surviving nephrons, maximal after one hour. This was due to a fall in proximal fractional reabsorption, absolute reabsorption in the proximal convolution remaining unchanged. There was no evidence that changes in hydrostatic or oncotic pressures within the proximal tubules or peritubular capillaries were important in this response. The role of the interstitial fluid pressure remains unknown. Le rein réduit de manière aiguë. Le mécanisme par lequel le rein maintient l'excrétion d'eau et d'électrolytes immédiatement après un infarctus partiel a été étudié chez le rat uninéphrectomisé. Des études de clearance et par microponctions ont été réalisées deux heures et demie avant et immédiatement après la perte d'environ 60% de la masse rénale fonctionnelle obtenue au moyen de la ligature d'une ou deux branches de l'artère rénale. Des réponses qualitativement semblables ont été observées chez tous les animaux quoique le débit urinaire, le débit de filtration glomérulaire, le débit plasmatique rénal et l'excrétion d'électrolytes tendait à être plus grand chez les animaux recevant du vert de lissamine intraveineux que chez ceux perfusés avec de l'aldostérone et de l'ADH. La filtration globale du rein et le débit plasmatique rénal ont diminué en proportion de l'importance de l'infarctus. Le débit urinaire moyen, cependant, n'a pas été modifié et il y a eu une augmentation immédiate du débit tubulaire dans les néphrons restants, maximale après une heure. Cela était du à la chute de la réabsorption fractionnelle proximale, la réabsorption absolue dans ce segment demeurant inchangée. Il n'y a eu aucun argument permettant de penser que des modifications de pression hydrostatique ou oncoti