Supernormality: Recent Developments

Le plus grand progrès dans l'étude de la conduction supernormale dérive de l'hypothèse suivante: les accumulations focales de potassium dans les cryptes “calmes” (invaginations du milieu extracellulaire des fibres de Purkinje) font baisser le seuil de stimulation en raison de l'effet précoce de l'hyperkaliémie, c'est‐à‐dire baisse du seuil et accélération de la conduction. Ces effets disparaissent rapidement en diastole puisque l'équilibre ionique a lieu; le seuil augmente et reprend sa valeur en fin de diastole. On ne sait pas connu si ce mécanisme est applicable à la conduction supernormale des fibres atriales spécialisées. En comparant les courbes de puissance‐durée de la conduction supernormal et de l'automaticité déclenchée, la chute du seuil pendant la montée du post‐potentiel tardif a lieu plus tard que la phase supernormale et est suivie par une hausse du seuil (sur la descente du post‐potentiel). La conduction supernormale en revanche ne montre pas ce changement biphasique de la courbe puissance‐durée. The major advance in our understanding of supernormality is the following hypothesis. Focal accumulations of extruded potassium ion in unstirred‐clefts (invaginated extensions of the extracellular space in Purkinje fibers) cause threshold to fall by virtue of the early effects of hyperkalemia: lowering of threshold and acceleration of conduction. These effects rapidly dissipate in diastole as ionic equilibration takes place; threshold rises and assumes its late diastolic value. It is not known if this mechanism is applicable to the supernormality of specialized atrial fibers. Comparing the strength interval curves of supernormality and triggered automaticity the fall in threshold during the upstroke of the late after‐depolarisation occurs later than the supernormal phase and is followed by a threshold rise (during the downstroke of the after‐potential). Supernormality does not correspondingly show this biphasic change in the strength interval curve.