Analysis of genetic polymorphisms at the interleukin-10 loci in aggressive and chronic periodontitis

Background/Aims: Different cytokine genotypes have been described in periodontal disease. The aim of the present study was to investigate the genetic association of two previously described interleukin‐10 (IL‐10) polymorphisms in patients with aggressive (AP) and chronic periodontitis (CP) and to investigate possible associations with clinical manifestations. Methods: Based on clinical parameters and radiographs, 23 patients with CP and 18 patients with AP were included in the study. Additionally, 21 age‐matched healthy subjects served as a control group. Genomic DNA was isolated from whole blood samples and the IL‐10 promoter sequences from positions − 597 to − 824 were amplified by polymerase chain reaction (PCR). Polymorphisms were detected by restriction‐enzyme cleavage. The A and C alleles at the − 597 position were associated with the T and C alleles at the − 824 position, respectively. Fisher's exact test was used for the statistical analysis. Results: No significant differences were observed in the allele frequencies between controls and AP patients (p = 0.70) or CP patients (p = 0.43), although the previously reported association between allele A at position − 597 and allele T at position − 824 was observed in our population. Conclusion: We conclude that the investigated polymorphisms are not associated with periodontal disease. Zusammenfassung Analyse genetischer Polymorphismen auf dem Interleukin‐10‐Lokus bei aggressiver und chronischer Parodontitis Hintergründe/Zielsetzung: Bei parodontalen Erkrankungen wurden verschiedene Zytokin‐Genotypen in der Literatur beschrieben. Das Ziel der vorliegenden Studie war die Untersuchung der genetischen Beziehung zweier bereits beschriebener Interleukin‐10 (IL‐10)‐Polymorphismen bei Patienten mit aggressiver (AP) und chronischer Parodontitis (CP) sowie die Untersuchung möglicher Assoziationen mit klinischen Manifestationen. Methodik: Auf der Grundlage klinischer Parameter und röntgenologischer Untersuchungen wurden 23 Patienten mit CP und 18 Patienten mit AP in die Studie aufgenommen. Darüber hinaus wurden 21 gesunde und altersmässig mit den Behandlungsgruppen übereinstimmende Probanden in die Kontrollgruppe aufgenommen. Aus Gesamtblutproben wurde Genom‐DNA isoliert; die IL‐10‐Promotorsequenzen der Positionen –597 bis –824 wurden durch Polymerase‐Kettenreaktion (PCR) amplifiziert. Polymorphismen wurden durch Restriktionsenzym‐Spaltung nachgewiesen. Die A‐ und C‐Allele an der Position –597 waren mit den T‐ bzw