Bovine immunodeficiency virus in experimentally infected rabbit: tropism for lymphoid and nonlymphoid tissues

The bovine immunodeficiency virus (BIV)/New Zealand ( Oryctolagus cuniculus) rabbit model was used to study events that underlie the early and chronic stages of viral replication, routes and time course of viral dissemination and the distribution of the virus in the lymphoid, nonlymphoid and mucosa associated tissues. The results indicated that BIV, a lentivirus with genetic relatedness to the HIV, induced changes of clinical (anorexia, weight loss, muscular wasting, diarrhea, hypoalgesia, torticollis), immunological (recurrent T- and B-cell dysfunctions) and histopathological (lymphadenopathy, splenomegaly) nature that closely parallels those described for cat (FIV), monkey (SIV) and human (HIV) lentiviral diseases. These findings showing that BIV induces both splenomegaly and lymphadenopathy syndromes with associated fatal immune dysfunctions and the ability of the virus to replicate productively at the mucosal surfaces in rabbits, emphasize the importance of the BIV/rabbit system as a good small-animal model for the study of retrovirus-induced AIDS and offers the opportunity to evaluate prophylactic and therapeutic anti-retroviral agents of relevance to HIV-1 as well as the opportunity to study mechanisms of drug resistance phenomena. Le modèle lapin du virus de l’immunodéficience bovine (VIB) a été utilisé pour l’étude des différents stades de la réplication virale, les voies et la durée de la dissémination du virus et la répartition des virus dans les tissus lymphoides, non lymphoides et dans les différentes muqueuses. Les résultats obtenus indiquent que le VIB, un lentivirus qui possède une homologie avec le VIH, induit des changements du point de vue clinique (anorexie, perte de poids, faiblesse musculaire, diarrhée, hypoalgésie, torticolis) et à niveau immunologique (dysfonctionnement des cellules T et B) et histopathologique (lymphoadénopathie, splénomégalie). Ces manifestations sont très proches de celles décrites pour les maladies à lentivirus chez le chat (VIF), chez le singe (VIS) et chez l’homme (VIH). Ces résultats montrent que le VIB est responsable des syndromes de splénomégalie et de lymphoadénopathie qui sont associés à des disfonctionnements immunologiques fatals et à la capacité de réplication du virus dans la muqueuse des lapins. Tout ceci accentue l’importance du système VIB/lapin comme un excellent modèle de petits animaux pour l’étude du virus du SIDA et laisse envisager la possibilité d’évaluer chez le lapin, l’action d’agents pro