Role of IL-37 in Cardiovascular Disease Inflammation

Inflammation is closely related to the pathogenesis and prognosis of cardiovascular disease (CVD). Interleukin-37 (IL-37), an anti-inflammatory IL-1 family cytokine, shifts cytokine expression from pro- to anti-inflammation via regulation of macrophage polarization and lipid metabolism. In macrophages, IL-37 functions through both intracellular and extracellular pathways to regulate the activity of NF-kB and PTEN as well as the expression of cytokines, including IL-1β, IL-6, and IL-10. Moreover, IL-37 levels are increased in the serum of patients with heart failure, atherosclerosis, and acute coronary syndrome with no evidence of anti-inflammatory effects. However, transgenic overexpression of IL-37 improves cardiac infarct and attenuates atherosclerosis plaque expansion. Hence, it is worthwhile to investigate the precise mechanism and role of IL-37 in the pathogenesis of CVD, which may provide deeper understanding of the inflammatory response in this context. This review summarizes the regulatory role of IL-37 in systematic inflammation induced by CVD and highlights recent advancements in the clinical application of IL-37 as a therapeutic agent or biomarker for diagnosis of CVD. L’inflammation est étroitement liée à la pathogenèse et au pronostic des maladies cardiovasculaires (MCV). L’interleukine-37 (IL-37), une cytokine anti-inflammatoire de la famille IL-1, change l’expression des cytokines pro-inflammatoires à des cytokines anti-inflammatoires par la régulation de la polarisation des macrophages et du métabolisme des lipides. Dans les macrophages, l’IL-37 agit par l’intermédiaire des voies intracellulaires et extracellulaires pour réguler l’activité de NF-kB et de PTEN ainsi que l’expression des cytokines, à savoir l’IL-1β, l’IL-6 et l’IL-10. De plus, les concentrations de l’IL-37 sont accrues dans le sérum des patients atteints d’insuffisance cardiaque, d’athérosclérose et d’un syndrome coronarien aigu, mais n’ont pas d’effets anti-inflammatoires. Toutefois, la surexpression transgénique de l’IL-37 réduit le risque d’infarctus cardiaque et atténue l’expansion des plaques d’athérome. Par conséquent, il conviendrait d’examiner le mécanisme et le rôle précis de l’IL-37 dans la pathogenèse des MCV pour avoir une meilleure compréhension de la réponse inflammatoire dans ce contexte. La présente revue résume le rôle de l’IL-37 dans la régulation de l’inflammation systématique induite par les MCV et met en évidence les avancées récentes dans l’application c