Myokarditis und dilatative Kardiomyopathie

Es zeigte sich, dass ein „knock-down“ der immunmodulatorischen Moleküle Toll-like Receptor 3 (TLR3) oder Signal Transducer and Activator of Transcription 1 (STAT1) keinen Einfluss auf die Virusreplikation oder zytotxische Effekte im Rahmen der CVB3-Infektion von Kardiomyozyten hatte. Wie in einem begleitenden Editorial beschrieben, gibt es bei der Interpretation der Studie bestimmte Einschränkungen zu bedenken [3]: Vor allem konzentrierten sich die genetischen Untersuchungen in der vorliegenden Arbeit auf bekannte kardiomyopathieverursachende Gene, wodurch der Einfluss anderer, auch immunologischer Faktoren möglicherweise untergewichtet war. Human genetic basis of interindividual variability in the course of infection.