Vaskulärer Ultraschall bei obstruktiver Schlafapnoe

Die hochauflösende Sonographie arterieller Gefäße hat in den latzten Jahren dazu beigetragen, die Pathophysiologie der mit der obstruktiven Schlafapnoe (OSA) assoziierten kardiovaskulären Erkrankungen weiter aufzuklären. Messungen der flussmediierten Vasodilatation (FMD) an der A. brachialis zeigten, dass unbehandelte OSA-Patienten eine Einschränkung ihrer endothel-abhängigen Vasodilatation bzw. eine endotheliale Dysfunktion aufweisen. Hierbei handelt es sich um eine etablierte Vorstufe für arterielle Hypertonie und Atherosklerose. Grundlage der endothelialen Dysfunktion bei der OSA ist wahrscheinlich ein erhöhter oxidativer Stress mit reduzierter Bioverfügbarkeit des vom Endothel produzierten Vasodilatators Stickstoffmonoxid. Weiterhin wurde gefunden, dass die FMD umso niedriger ist, je höher der Apnoe-Hypopnoe-Index liegt und je ausgeprägter die nächtlichen Entsättigungen sind. Eine effektive CPAP („continuous positive airway pressure”)-Therapie führt zu einem Anstieg der FMD, d. h. zu einer Verbesserung der Vasoreaktivität. Messungen der Intima-Media-Dicke an der A. carotis communis (CCA-IMT) haben ergeben, dass OSA-Patienten im Vergleich zu Kontrollen ohne schlafbezogene Atmungsstörung eine Erhöhung dieses Parameters aufweisen. Die CCA-IMT spiegelt die frühen Stadien der Atherosklerose wider und korreliert mit dem Risiko für Myokardinfarkte, Schlaganfälle usw. Auch die CCA-IMT hängt vom Schweregrad der OSA ab, d. h. die Gefäßwand-Dicke wächst mit zunehmendem Ausmaß der nächtlichen Hypoxie. Noch nicht untersucht ist, ob eine langfristig durchgeführte CPAP-Therapie wieder zu einer Abnahme der CCA-IMT bei der OSA führt.