FLT3-Inhibitoren in der Therapie der akuten myeloischen Leukämie

Zusammenfassung Die Aktivierung des FLT3-Tyrosinkinaserezeptors spielt eine entscheidende Rolle in der Pathogenese der akuten myeloischen Leukämie (AML). Seit über einem Jahrzehnt sind Medikamente in Erprobung, die diesen Rezeptor samt den nachgeschalteten onkogenen Signalwegen hemmen und somit die generell schlechte Prognose der AML verbessern sollen. Mit Midostaurin ist seit Kurzem ein Inhibitor für die Erstlinientherapie der AML mit FLT3-Mutation in Kombination mit Standardchemotherapie zugelassen. Für weitere Inhibitoren wird mit einer Zulassung für die therapierefraktäre bzw. rezidivierte AML in Kürze gerechnet. In der vorliegenden Arbeit werden die aktuellen Daten und Hintergründe zur Tyrosinkinaseinhibitortherapie bei der FLT3-mutierten AML diskutiert und zukünftige Entwicklungen präsentiert. Entscheidend für die weitere Bewertung der einzelnen Inhibitoren zur Behandlung der AML mit FLT3-Mutation ist die konsequente Erfassung und Untersuchung von Patienten im Rahmen von randomisierten Studien bzw. Registerstudien.