Diabetes und Leberzirrhose

Zusammenfassung Störungen des Glukosemetabolismus wie Glukoseintoleranz oder ein hepatogener Diabetes treten bei Patienten mit Leberzirrhose überaus häufig auf. Ursächlich ist eine hepatozelluläre Funktionseinschränkung im Rahmen der Zirrhose, die u. a. zur reduzierten Glykogensynthese sowie einer ausgeprägten Insulinresistenz führt. Umgekehrt entwickeln Patienten mit primär bestehendem Diabetes überdurchschnittlich häufig Leberschädigungen bis zur Leberzirrhose. Empfehlungen mit Leitliniencharakter zu Diagnostik und Therapie des hepatogenen Diabetes bzw. des Diabetes bei gleichzeitig bestehender Leberzirrhose fehlen bislang. Im Hinblick auf basistherapeutische Maßnahmen sollte eine ausreichende Deckung des Energie- und Proteinstoffwechsels gewährleistet sein, da ein Großteil der Zirrhosepatienten mangelernährt ist. Bei der medikamentösen Behandlung des hepatogenen Diabetes muss auf die erhöhte Hypoglykämiegefährdung geachtet werden. Geeignete orale Antidiabetika sind insbesondere Sulfonylharnstoffanaloga (Glinide) und Dipeptidylpeptidase-4(DPP-4)-Hemmer. Auch der Einsatz von „Glucagon-like-peptide-1“(GLP-1)-Analoga ist günstig. Wenn die suffiziente Diabeteseinstellung mit diesen Antidiabetika nicht gelingt, sollte eine prandiale Therapie mit Insulinen von kurzer Wirkdauer oder kurz wirksamen Insulinanaloga eingesetzt werden. Die Optimierung der diabetischen Stoffwechsellage hat neben der Vermeidung typischer diabetischer Spätkomplikationen wichtige Bedeutung für die Vermeidung und Reduzierung von zirrhoseassoziierten Komplikationen, wie z. B. hepatische Enzephalopathie oder das Auftreten eines hepatozellulären Karzinoms (HCC).