ESTUDIO DE LA CAPACIDAD INVASIVA DE CÉLULAS TUMORALES PROSTÁTICAS

En Uruguay el cáncer de próstata presenta la mayor tasa de incidencia y tercera tasa de mortalidad, siendo la edad el principal factor de riesgo. A lo largo de la vida, el tejido prostático sufre un progresivo crecimiento y endurecimiento, afectando sus propiedades viscoelásticas. Con el paso de los años ocurre una pérdida de elasticidad en la membrana basal que rodea a los acinos glandulares; uno de los factores que contribuyen a esta pérdida es la acumulación de productos finales de glicación avanzada (AGEs). La acumulación de AGEs genera fuerzas tensionales sobre la superficie de la célula, generando un cambio en el fenotipo epitelial. Esto es censado y transmitido por el mecano-receptor Endo180, desencadenando una transición tipo epitelio-mesenquimal con adquisición de capacidades migratorias. Se ha visto que Endo180 forma un complejo con la proteína CD36, cuya expresión es un marcador de células madre cancerosas iniciadoras de metástasis en diferentes tipos de cáncer. En este trabajo nos propusimos estudiar cómo la acumulación de AGEs afecta la capacidad migratoria e invasiva de las células tumorales Endo180+/CD36+. Para esto testeamos la expresión del marcador CD36 en dos líneas celulares metastásicas de cáncer de próstata e indujimos su expresión. Utilizamos ensayos de migración e invasión para determinar si un microambiente con AGEs modula la capacidad invasiva de células tumorales Endo180+/CD36+. El estudio de una población celular que expresa marcadores diferenciales de células madre como CD36, CD44, CD133 contribuirá al entendimiento del desarrollo del cáncer de próstata metastásico y al descubrimiento de blancos potenciales de tratamiento.