Klinische Untersuchungen zur Pathophysiologie dentogen bedingter Abszesse

Um Aufschlußüber die häufig sehr rasch verlaufende Schwellungszunahme dentogen bedingter Abszedierungen im Kiefer-Gesichts-Bereich zu bekommen, wurden in der zentrifugierten Abszeßflüssigkeit von 26 Patienten mit Logenabszessen aus der Kopf-Hals-Region die Elektrolytkonzentration, die Osmolalität, der pH-Wert und der hydrostatische Druck im Abszeßinnern gemessen. Es fanden sich stark erhöhte Werte für die Osmolalität (407 ± 75 mOsmol/l) und die Chlorionenkonzentration (183 ± 46 mmol/l). Als wesentliche Kationen waren Natrium (134 ± 38 mmol/l) und Kalium (37 ± 16 mmol/l) anzutreffen. Der Mittelwert des pH betrug 6,164 ± 0,233. Aufgrund der erhöhten Osmolalität errechnete sich ein gegenüber isotoner Gewebeflüssigkeit stark erhöhter osmotischer Druck von 7910 ± 1455 mm Hg. Der im Abszeß gemessene hydrostatische Druck betrug dagegen nur 49 ± 13 mm Hg. Die Ergebnisse lassen darauf schließen, daß die Schwellungszunahme reifer Abszesse auf osmotische Vorgänge zurückzuführen ist. Die Betrachtung des Abszesses als osmotisches System erklärt auch das therapierefraktäre Verhalten von Abszessen bei der Antibiotikagabe. In 26 patients with abscesses in the maxillofacial area, the electrolyte concentrations, pH and osmotic and hydrostatic pressures of the pus fluid were measured and calculated. The main cations identified were sodium (134 ± 38 mmol/l) and potassium (37 ± 16 mmol/l) and as anions chloride (183 ± 46 mmol/l) and bicarbonate (10 ± 4 mmol/l). The pH value of the pus liquid was 6.164 ± 0.233. The calculated mean osmotic pressure of the pus liquid was 7910 ± 1455 mm Hg, whereas the measured physical pressure inside the abscess was 49 ± 13 mm Hg. Both pressure types show time-dependent pressure curves. With time, the real pressure inside the abscess cavity increases, whereas the osmotic pressure decreases. There was no relationship between the two pressure types and the different species of microorganisms responsible for the inflammation. The results of the study reveal that abscesses can be regarded as osmotically active systems, and the mechanism by which the abscess is formed might be as follows. After penetration of virulent microorganisms into the tissue space, the area of acute inflammation is walled off by the collection of inflammatory cells. Destruction of tissue by products of the polymorphonuclear leucozytes takes place and results in liquefactive necrosis and a hypertonic abscess cavity. The inwards-directed flow of tissue fluids into the cavity via