생강나무 꽃차 추출물의 항산화 및 LPS로 유도된 염증반응에 대한 Raw 264.7 대식세포 보호 효과
본 연구는 생강나무 꽃차 추출물의 in vitro 항산화 활성 및 LPS로 유도된 염증반응에 대한 Raw 264.7 대식세포 보호 효과에 대해 조사하였다. 생강나무 꽃차 추출물의 폴리페놀 및 플라보노이드 함량은 각각 32.32 mg GAE/g 및 213.83 mg QE/g임으로 확인되었다. 생강나무 꽃차 추출물은 100 μg/mL의 농도에서 생강나무 줄기 및 잎 추출물에 비해 가장 높은 DPPH 및 ABTS + radical 소거 활성을 나타내었다. LPS로 염증반응이 유도된 Raw 264.7 대식세포에서 생강나무 꽃차 추출물을 1...
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Veröffentlicht in: | Journal of applied biological chemistry 2024, 67(0), , pp.70-77 |
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Format: | Artikel |
Sprache: | kor |
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Online-Zugang: | Volltext |
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Zusammenfassung: | 본 연구는 생강나무 꽃차 추출물의 in vitro 항산화 활성 및 LPS로 유도된 염증반응에 대한 Raw 264.7 대식세포 보호 효과에 대해 조사하였다. 생강나무 꽃차 추출물의 폴리페놀 및 플라보노이드 함량은 각각 32.32 mg GAE/g 및 213.83 mg QE/g임으로 확인되었다. 생강나무 꽃차 추출물은 100 μg/mL의 농도에서 생강나무 줄기 및 잎 추출물에 비해 가장 높은 DPPH 및 ABTS + radical 소거 활성을 나타내었다. LPS로 염증반응이 유도된 Raw 264.7 대식세포에서 생강나무 꽃차 추출물을 10-100 μg/mL 농도로 처리 시, 농도의존적으로 NO 생성량을 감소시켰으며 LPS로 인해 증가된 염증성 cytokines 중 IL-1β 및 IL-6 생성량을 유의적으로 억제시켰다. 특히 생강나무 꽃차 추출물 처리는 IL-1β 발현 억제량이 높았다. 또한, 생강나무 꽃차의 항염증 작용 메커니즘을 확인하기 위해 단백질 발현량을 측정한 결과, LPS로 인해 활성화된 p-NF-κB, iNOS 및 COX-2 발현량을 억제시켜 염증 개선 효과를 나타내었다. 따라서, NF-κB 신호전달에 관여하는 단백질 발현 억제를 통해 생강나무 꽃차 추출물이 항염증 효능을 나타냄을 알 수 있었다. 이를 종합하여 볼 때, 생강나무 꽃차 추출물은 항산화 및 항염증 기능성 소재로서 활용 가능성이 있음을 확인할 수 있었다.
We investigated the in vitro anti-oxidant activity and protective effects of Lindera obtusiloba flower tea extract (LFE) on lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammatory response in Raw 264.7 macrophages. The polyphenol and flavonoid contents of LFE were 32.32 mg GAE/g and 213.83 mg QE/g, respectively. The LFE exhibited the highest 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl and 2,2'-azino-bis (3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid) radical scavenging activities at a concentration of 100 μg/mL among stem and leaf of Lindera obtusiloba extracts. When treated with LFE at concentrations of 10-100 μg/mL, it dose-dependently reduced the production of nitric oxide (NO) in LPS-induced Raw 264.7 macrophages. The treatment of LFE significantly inhibited inflammatory cytokines such as interleukin (IL)-1β and IL-6 in Raw 264.7 macrophage induced by LPS. In particular, treatment of LFE showed a high suppression of IL-1β expression. To evaluate the anti-inflammatory mechanisms of LFE, we investigated protein expressions such as phospho-nuclear factor kappa-lightchain- enhancer of activated B cells (p-NF-κB), inducible NO synthase (iNOS), and cyclooxygenase-2 (COX-2). The LFE inhibited the expression of p-NF-κB, iNOS, and COX-2 compared with LPS-treated cells, resulting anti-inflammatory effects of LFE by inhibiting protein expression involved in NF-κB signaling. Therefore, LFE could be a considered as a functional material with anti-oxidant and anti-inflammatory properties. |
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ISSN: | 1976-0442 2234-7941 |
DOI: | 10.3839/jabc.2024.010 |