血糖値スパイクに対する乳酸菌LAB4およびグルコマンナン加乳酸菌LAB4の作用機序仮説

「抄録:」【目的】先行研究で, 乳酸菌LAB4(Lactobacillus delbrueckii LAB4)には血糖値スパイクの抑制作用があることが明確になったが, その作用機序解明のため, 自律神経反応と血糖値スパイク(G-スパイク)・インスリンスパイク(I-スパイク)の関係を検討した. 【方法】研究1では, G-スパイクを有する線維筋痛症(fibromyalgia syndrome:以下FMS)対象群77例に心拍変動(HRV)のスペクトル解析を行った. 対照群は, 健常者60例. 研究2では, FMS22例に, 3時間の75gOGTTとHRVのスペクトル解析を同期して行い, 30分毎のBS(血糖), IRI(インスリン), LF/HF ratio(低周波数成分と高周波数成分との比/交感神経の指標), HF amp.(副交感神経の指標)を測定した. 糖負荷後のMax BS-Min BS≧60mg/dLをG-スパイク, Max IRI-Min IRI≧20μU/mLをI-スパイクとした. 【結果】研究1では, HRVは, 対象群では副交感神経機能不全型(dys-P型)が多かった(63.4%). 研究2では, 全例にdys-P型が観られた. また, スパイク型(9例)のうち, G-スパイクとI-スパイクの一致した例は7例(77.8%)であった. 【考察】I-スパイク初期型はインスリンの初期追加分泌が過剰に反応し, I-スパイク後期型は初期追加分泌が十分に起こらず, 後期追加分泌が過剰に反応したと考えられた. G-スパイクは77.8%がインスリン依存性であった. これらは, 被険者の膵副交感神経反応が不十分でありながら, 糖負荷刺激に対し膵副交感神経が過剰反応を起こしていた. その結果, インスリンを過剰分泌しG・I-スパイクを創っていた. dys-P型の背景に, インスリン分泌機能の障害があることが示唆された. 乳酸菌LAB4投与により, 膵臓の交感神経活動が抑えられ, その結果, 糖摂取直後の初期の血糖値上昇が抑えられた(第1相の食後高血糖の抑制). それは, インスリンの追加分泌の過剰反応を抑制し, 低血糖を抑制した(第2相の改善). その後, 血糖値は緩やかに正常化した(第3相の最適化). 第2相において, 乳酸菌LAB4が肝交感神経系を刺激して糖新生を促し, さらに, 膵副交感神経系に抑制的に作動し, インスリンの過剰分泌を抑制させたからであろう. このようにして, 乳酸菌LAB4は, 血糖値のホメオスタシス(血糖値の最適化)に貢献したと考えられた. 以上の効果は, 乳酸菌LAB4群よりグルコマンナン加乳酸菌LAB4群において著しかった.