LeptinはJAK2 / STAT3を介して関節リウマチ患者滑膜細胞のIL-6産生を増加させる

「論文内容の要旨」【背景】腫瘍壊死因子(tumor necrosis factor-α : TNF-α), インターロイキン(interleukin : IL)-1βやIL-6などの炎症性サイトカインは関節リウマチの病態形成に主要な役割を担っており, 近年になりこれらの阻害薬は強力な抗リウマチ薬として目覚ましい進歩を遂げている. しかしながら, これらをもってしても治癒には至らず, 無効な症例が少なからず認められる. レプチンはob遺伝子の産物で, ほとんどが脂肪細胞により産生されるペプチドホルモンである. レプチンの機能としては食欲やエネルギー消費を調節する一方で, 炎症や自己免疫に寄与することも示唆されている. 血清レプチン濃度が, 健常者より関節リウマチ患者において有意に高いことを当教室で報告してきた. そこで, 本研究では関節リウマチ患者から得られた滑膜線維芽細胞の培養系に対するレプチンの直接作用を検討した.