サイトカインシグナル伝達とその異常

今日私がお話しますのは, 「サイトカインシグナル伝達とその異常」ということですが, 「とその異常」に関しては, 少し古い話をまとめて紹介するにとどめます. したがって, 今日は前半の「サイトカインのシグナル伝達系」の話に焦点を絞らせていただきます. われわれは, 最近サイトカイン共通受容体γc鎖, あるいは共通受容体βc鎖に会合にするJak3あるいはJak2のシグナル伝達経路に関わる機能分子として2種類の分子を同定していますので, その話が中心になります. Introductionとして, 生体免疫系に異常をもたらすことがわかっているサイトカイン欠損症についてまず話します. IL-2の場合を簡...

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Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:炎症 1999/11/30, Vol.19(6), pp.331-339
1. Verfasser: 菅村, 和夫
Format: Artikel
Sprache:jpn
Online-Zugang:Volltext
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Beschreibung
Zusammenfassung:今日私がお話しますのは, 「サイトカインシグナル伝達とその異常」ということですが, 「とその異常」に関しては, 少し古い話をまとめて紹介するにとどめます. したがって, 今日は前半の「サイトカインのシグナル伝達系」の話に焦点を絞らせていただきます. われわれは, 最近サイトカイン共通受容体γc鎖, あるいは共通受容体βc鎖に会合にするJak3あるいはJak2のシグナル伝達経路に関わる機能分子として2種類の分子を同定していますので, その話が中心になります. Introductionとして, 生体免疫系に異常をもたらすことがわかっているサイトカイン欠損症についてまず話します. IL-2の場合を簡単に述べますと, これはT細胞の増殖因子として同定されてきたわけですが, 実際にin vivoでこの遺伝子が欠損すると, T細胞の増殖とはちょっと様相が違いまして, in vivoではIL-2欠損によって, T細胞の活性化が生じ, その結果自己免疫様の疾患がみられるということがわかっております. IL-4はヘルパーTH1, TH2のシフトに重要に関わります.
ISSN:0389-4290
1884-4006
DOI:10.2492/jsir1981.19.331