ATPによる脳ミクログリアからのTNF-α遊離の制御

脳ミクログリアは傷害や虚血時に活性化され, 死滅した細胞を貪食するとともにさまざまな生理活性物質を放出する. そのうち腫瘍壊死因子(TNF-α)は強力な起炎性サイトカインであり神経変性疾患への関与が示唆されている. 一方, TNF-α受容体欠損マウスでは神経細胞死が促進されることからTNF-αは神経保護的な役割を演じることが新たに認識されつつある. これら脳におけるTNF-αの生理機能は急速に解明されつつあるが, 主要産生細胞であるミクログリアからのTNF-αの遊離機構についてはほとんど知られていない. 近年, ミクログリアにはイオンチャネル型P2X_7 とG蛋白共役型P2Y_2 の少なくとも...

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Hauptverfasser:	錦木智久, 河合裕子, 井上敦子, 高坂新一, 井上和秀, 秀和泉, 仲田義啓
Format:	Tagungsbericht
Sprache:	jpn
Online-Zugang:	Volltext
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Zusammenfassung:	脳ミクログリアは傷害や虚血時に活性化され, 死滅した細胞を貪食するとともにさまざまな生理活性物質を放出する. そのうち腫瘍壊死因子(TNF-α)は強力な起炎性サイトカインであり神経変性疾患への関与が示唆されている. 一方, TNF-α受容体欠損マウスでは神経細胞死が促進されることからTNF-αは神経保護的な役割を演じることが新たに認識されつつある. これら脳におけるTNF-αの生理機能は急速に解明されつつあるが, 主要産生細胞であるミクログリアからのTNF-αの遊離機構についてはほとんど知られていない. 近年, ミクログリアにはイオンチャネル型P2X_7 とG蛋白共役型P2Y_2 の少なくとも2種類のATP受容体が発現していることが明らかにされている.
ISSN:	0015-5691