K.pneumoniae LPSによって誘発される一酸化窒素過剰産生および肝薬物代謝酵素活性低下に及ぼすサイトカインの関与
〔目的〕LPSは各種サイトカインの産生や誘導型一酸化窒素合成酵素(iNOS)の発現を介してグラム陰性菌感染症で引き起こされる病態に重要な役割を果たしていると考えられている. LPSは肝ではKuppfer cellでiNOSを発現させるが, LPSで産生されるTNFα, IL-1, PAFなどのサイトカインもまたhepatocytesでiNOSを発現することがすでに報告されている. 我々は最近, K.pneumoniae LPSが引き起こすNO過剰産生とそれに引き続く肝薬物代謝酵素活性の低下には肝におけるiNOS発現が重要であることを見出している(Antimicrob Agents Chemot...
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Format: | Tagungsbericht |
Sprache: | jpn |
Online-Zugang: | Volltext |
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Zusammenfassung: | 〔目的〕LPSは各種サイトカインの産生や誘導型一酸化窒素合成酵素(iNOS)の発現を介してグラム陰性菌感染症で引き起こされる病態に重要な役割を果たしていると考えられている. LPSは肝ではKuppfer cellでiNOSを発現させるが, LPSで産生されるTNFα, IL-1, PAFなどのサイトカインもまたhepatocytesでiNOSを発現することがすでに報告されている. 我々は最近, K.pneumoniae LPSが引き起こすNO過剰産生とそれに引き続く肝薬物代謝酵素活性の低下には肝におけるiNOS発現が重要であることを見出している(Antimicrob Agents Chemother,43 2697,1999)が, このNO過剰産生にマクロファージーKuppfer系細胞でのiNOS発現が重要なのかあるいはhepatocytesでのiNOS発現が重要なのかについては結論を得ていない. |
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ISSN: | 0015-5691 |