ブラジキニン誘発侵害受容閾値低下作用に対する糖尿病の影響

〔目的〕ブラジキニン(BK)は, 炎症による内因性発痛物質であることが知られている. また, BKは後根神経節からのサブスタンスPの遊離を引き起こすことが報告されている. しかしながら, 侵害受容閾値に対するBKの作用はあまり検討されていない. また, 糖尿病時には, 脊髄での痛覚伝達系が変化していることが報告されている. そこで本研究では, 対照群および糖尿病マウスの侵害受容閾値に対するBKの効果を検討した. 〔方法〕実験には4週齢のICR系雄性マウスを用いた. ストレプトゾトシン(200mg/kg, i.v.)または, その溶媒であるクエン酸緩衝液を尾側静脈より投与したものを糖尿病および対照群マウスとした. 侵害受容閾値は, tail-flick法により評価した. なお, BKは髄腔内に投与した. また, PKC活性化薬であるphorbol 12, 13-dibutyrate(PDBu)およびPKC選択的阻害薬であるcalphostin CはBK投与1時間前に髄腔内に投与した.