ラット心筋細胞における百日咳毒素によるADP-ribosylationに対するLithiumの効果

G蛋白にLithiumの作用点が存在する報告があり, 今回我々はラット単離心筋細胞膜および精製Giを用いて, 40-41K蛋白（GTP結合蛋白-G蛋白）の百日咳毒素（IAP）によるADP-ribosslationに対するLiClの効果を観た. 40-41K蛋白におけるADP-ribosylationは, GTPγS（1-100μM）存在下に減弱し, GTP結合蛋白におけるものであると考えられた. 次にLiCl（1-10mM）をADP-ribosyhtion反応液（1mM ATP, 10mM thymidine, 1mM EDTA）に加えるとLiClはADP-ribosy1ation量を減弱させたが, NaClによる減弱は観られなかった. このLiclの効果とGTPγs（1-100μM）の効果とは相加性を示さなかった. 一方, MgCl_2 もADP-rihosylation量を減弱させるが, LiClの効果に対し相加性を示した. 更にLiClがG蛋白に直接に作用することを明らかにするため, 精製阻害性G蛋白（Gi）を用いて, LiClの効果を観た. 精製GiにおけるIAPによるADP-ribosylationは2mM LiClにより抑制された. 以上より, LiClはgnanine nucleotideと同一の作用部位, もしくは作用機序を介するが, MgCl_2 とは異なった作用点を介してG蛋白に白く可能性が示唆された.