イヌ心臓交感神経節におけるタウリンの内因性GABAを介する抑制作用

演者らはすでに生体イヌでangiotensinII（ATII）の心臓交感神経節興奮作用は, 外因性のγ-aminobutyric acid（GABA）または節内因性GABA含有量を増加させるamino-oxyacetic acidにより抑制され, この抑制にpicrotoxinが拮抗することから内因性GABAが節機能に関与する可能性を報告した. 今回は含硫アミノ酸であるtaurineおよび3-aminopropanesulfonic acid（3-APSA）のATII,bethanechol（BCh）およびacetylcholine（ACh）の節興奮作用におよぼす影響をGABAのそれと比較検討した. 実験は頚髄切断イヌを使用し, 薬物は特記しないかぎり, 右鎖骨下動脈を介して, 心臓交感神経節に直接動注した. ATII（1,2μg）, BCh（25,50μg）およびACh（25,50,100μg）の動注で用量依存の著明な拍数増加が出現した. ATIIの拍数増加作用は, 3-APSA（50μg）またはGABA（50μg）によって抑制されたが, taurine（200,400μg）ではきわめて軽度にしか抑制されず, glycine（10mg）では全く影響されなかった. この3-APSAならびにGABAによる抑制は, picrotoxin（2mg）およびbicuculline（2mg）によって拮抗されたが, strychnine（2mg）では影響を受けなかった. BChおよびAChの拍数増加作用は, 同量の3-APSAで抑制されたが, GABAおよびtaurineでは抑制されず, 大量のGABA（500μg）でのみ抑制された. Aminooxyacetic acid（10mg／Kg）の静脈内前処置動物において, 同量のtaurineはATIIの拍数増加作用を用量依存的に抑制し, この抑制はpicrotoxin（2mg）により拮抗されたが, 同量のstrychnineでは影響を受けなかった. 以上の結果から交感神経節において, taurineは節内因性GABAを介して間接的に節機能を抑制するのに対して, 3-APSAはGABAと同様にGABA受容体に直接作用することにより抑制し, その作用はGABAより強い.