Traxanox sodiumの炎症反応に対する作用

traxanoxは従来の急性および亜急性炎症モデルであるcarrageenin足浮腫，紫外線紅斑，6時間Evans blue-carrageenin(E-C)胸膜炎およびcotton pellet肉芽腫形成を抑制せず，in vitroで菌貧食による白血球からのprostaglandin E2およびslow reacting substance産生を阻害しなかった．一方，traxanoxはアナフィラキシー様反応を抑制し，24時間E-C胸膜炎の胸水量を減少させた．また，traxanox(100 mg/kg, p.o.)はdextran浮腫およびadjuvant arthritis(AA)ラットでのcotton pellet肉芽腫形成を抑制する傾向を示した．遅延型過敏症モデルに対して，traxanox(100 mg/kg, p.o.)はB. pertussisによる胸膜炎の滲出液の貯留および白血球の遊走を抑制した．Lewisラットを用いたAAに対して，traxanox(50 mg/kg, p.o.)はadjuvant接種後21日間の経口投与で抑制作用を示さないが，hydrocortisone(10 mg/kg, p.o.)およびindomethacin(0.25 mg/kg, p.o.)との併用では，これらの薬物の抗AA作用を増強した．Adjuvant接種前21日からの投与では，traxanox(50～100 mg/kg, p.o.)は用量に依存してAAを抑制した．一方，traxanox(100 mg/kg, p.o.)はモルモットでのconcanavalin Aによる遅延型過敏症類似皮膚反応を増強した．これらの結果から，traxanoxの炎症反応に対する作用態度はD-penicillamineやlevamisoleに類似することが明らかにされ，本化合物のリウマチ関節炎に対する臨床効果が期待される．