Chemical mediatorによる気道収縮に及ぼす迷走神経の影響

薬物によって誘発される気道収縮における迷走神経の関与を，神経冷却による迷走神経の遮断により検討した．神経の冷却は，著者らが考案・作製したthermodeを用いて行った・雄性雑犬をpentobarbital麻酔下に両側迷走神経を剥離した後，thermodeを装着し，冷却水を灌流した．気道平滑筋の反応は，Konzett-Rössler法変法により吸気時のventilation overflow量を指標として測定した．迷走神経より導出した求心性インパルスの波形解析により，神経に対するthermode装着の影響は認められないことが確認できた．また，0°Cの冷却により神経インパルスは完全に消失し，再び温水を灌流することにより速やかに出現した．迷走神経の0°Cの冷却により，ventilation overflowのわずかな減少すなわち，気道拡張反応がみられた．この反応は，冷却を中止し，温水を灌流することにより，再びもとのレベルに戻った．薬物は気管支動脈内適用あるいは吸入適用した．histamine，acetylcholine(ACh)，serotonin(5-HT)およびprostaglandin F2α(PGF2α)10μgの動脈内適用により気道収縮が認められた．これらの収縮は両側迷走神経の冷却時には抑制された．一方，histamine，AChおよび5-HTの0.00125%溶液あるいはPGF2αの0.0001%溶液の10分間吸入による気道収縮も迷走神経の冷却により抑制されたが，その抑制率は気管支動脈内適用時より強い傾向がみられた．以上のことから本研究で考案・作製したthermodeは迷走神経の冷却に有用である．また，histamineのみでなくACh，5-HTおよびPGF2αによる気道収縮においても，迷走神経の関与が示唆される．