Lithium塩の薬理学的研究(第3報)　―塩化リチウム(LiCl)の循環系および平滑筋におよぼす一般薬理作用

循環系および平滑筋におよぼす塩化リチウム(LiCl)の一般薬理作用について検討し・以下の成績を得た．1)ラット血圧において，Liclの静注により一過性の降圧の後に持続性昇圧作用が見られた．一過性の降圧作用はatropine，propranolol，diphenhydramine，vagotomyにより抑制されなかった．持続性昇圧作用はphentolamine，hexamethonium,reserpine，chlorpromazineにより抑制され，imipramineにより増強された．Pithedratにすると，昇圧作用の持続性が消失し一過性となった．またLiClの大槽内投与でも静注時と同様に持続性の昇圧作用が認められた．Norepinephrine，tyramineによる昇圧作用はLiClにより増強されたが，pithedratにおいては逆に抑制された．2)ネコ血圧において，LiC1の静注によりラットと同様に，一過性の降圧に続く持続性昇圧作用が見られた．この昇圧作用はphentolamineにより抑制されたが，spinal catにしても影響されなかった．頚部交感神経節前線維への電気刺激およびtyramineによる瞬膜の収縮はLiClにより何ら影響を受けなかったが，DMPPによる瞬膜収縮作用はやや抑制された．また頚部交感神経節に直接LiClを注入すると，瞬膜は一過性に収縮し，その後電気刺激による収縮は著明に抑制された．3)Liclをイヌに静注することにより，持続性の心収縮力および心拍数の増加，血圧上昇，末梢血管拡張が認められた．しかし消化管，子宮の自動運動に対してLiclは影響を与えなかった．末梢血管拡張作用はatropine，promethazine，propranololによって遮断されなかった．4)摘出モルモット心臓において，LiCl投与により振幅，拍動数の一過性の減少の後に振幅の増大が見られた．5)摘出モルモット下腹神経-輸精管標本において，LiClは下腹神経節前線維の電気刺激，norepinephrineおよびacetylcholineによる収縮にほとんど影響を与えなかった．6)摘出モルモット回腸標本において，LiClはacetylcholine，BaCl2，histamineおよびserotoninによる収縮に対し影響を与えなかった．7)LiClは高濃度で摘出ラット子宮標本の自動運動の振幅をわずかに増大し，frequencyをわずかに抑制した．またacetylcholine，oxytocinによる子宮の収縮には影響なかった．8)LiClはマウス小腸輸送能を促進した．以上の結果より，LiClは比較的高濃度では中枢作用に由来して，また筋直接作用によって循環系に影響を与えるものと考えられる．