神経障害痛モデルにおけるミノサイクリンの抗アロディニア作用

目的：神経障害痛の発症機序にミクログリア細胞の関与が示唆されている．ミクログリア細胞の活性は抗生物質ミノサイクリンで抑制されることが報告されているので，神経障害痛発現に対するミノサイクリンの抑制効果を検討した． 方法：神経障害痛モデルはマウスの坐骨神経を部分結紮し，作製した．痛みの強さはvon Frey フィラメント刺激に対する痛み様行動をスコア化し，評価した．脊髄グリア細胞の変化は，免疫組織染色法とウエスタンブロット法により検討した． 結果：坐骨神経部分結紮後，結紮側で痛みスコアが上昇（アロディニア発現）し，脊髄ミクログリアの発現量が増加した．ミノサイクリンを結紮前（20 mg/kg）とその後7日間（20 mg/kg/日）の反復投与によりアロディニアの発症と脊髄ミクログリアの発現量が抑制された．ミノサイクリンを結紮3日後から7日間（20 mg/kg/日）の投与により，アロディニアの発現は一部抑制されたが，ミクログリアの発現量は抑制されなかった． 結論：神経障害痛に対してミノサイクリンは有効であり，その作用機構に脊髄ミクログリア細胞の活性の抑制が一部関与することが示唆された．