3. 神経因性疼痛実験モデルと酸化型ガレクチンー1

神経因性疼痛は末梢神経あるいは中枢神経の機能異常により生じる機能性疼痛である. 今回われわれはラットを用いて坐骨神経切断モデルを作製し, その坐骨神経切断部に末梢神経再生促進因子である酸化型ガレクチン-1を単回直接投与し, 末梢神経傷害後の神経再生と神経因性疼痛の発症抑制の関連および酸化型ガレクチン‐1による神経因性疼痛治療の可能性について検討した. 評価は自傷行動, 切断後坐骨神経の伸長, 脊髄におけるNK1Rの発現, 脊髄と後根神経節(DRG)におけるサブスタンスP(SP)の発現について行った. 結果として酸化型ガレクチン-1の神経切断部局所への単回直接投与により, 切断神経の伸長促進,...

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Veröffentlicht in:日本ペインクリニック学会誌 2005, Vol.12 (4), p.423-423
Hauptverfasser: 丸尾俊彦, 会田由紀男, 奥山慎一郎, 宮尾秀樹
Format: Artikel
Sprache:jpn
Online-Zugang:Volltext
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Beschreibung
Zusammenfassung:神経因性疼痛は末梢神経あるいは中枢神経の機能異常により生じる機能性疼痛である. 今回われわれはラットを用いて坐骨神経切断モデルを作製し, その坐骨神経切断部に末梢神経再生促進因子である酸化型ガレクチン-1を単回直接投与し, 末梢神経傷害後の神経再生と神経因性疼痛の発症抑制の関連および酸化型ガレクチン‐1による神経因性疼痛治療の可能性について検討した. 評価は自傷行動, 切断後坐骨神経の伸長, 脊髄におけるNK1Rの発現, 脊髄と後根神経節(DRG)におけるサブスタンスP(SP)の発現について行った. 結果として酸化型ガレクチン-1の神経切断部局所への単回直接投与により, 切断神経の伸長促進, 自傷行動スコアの低下さらに脊髄後角におけるNKlRの発現低下が認められた. これらのことから酸化型ガレクチン‐1は末梢神経の再生を促進するだけでなく, 神経因性疼痛を抑制することが示唆された.
ISSN:1340-4903