흰쥐의 만성 허혈성 손상 모델에서 시간에 따른 시신경의 변화양상

목적: 흰쥐에 만성 허혈성 뇌 손상을 주어 시간에 따른 시신경의 손상 및 그 변화 양상을 알아보고 녹내장의 혈액학적 발생기전 및 허혈성 질환의 기전연구에 도움이 되고자 하였다. 대상과 방법: 흰쥐의 양측 총경동맥을 봉합사로 묶어 뇌와 시신경에 영구적인 허혈성 손상을 주었다. 술 후 1일, 3일, 5일, 7일, 14일, 28일, 63일에 각각 흰쥐의 좌심실을 통해 포르마린을 관류해 뇌를 고정시킨 후 뇌를 적출해 시신경을 분리하였다. 분리한 시신경조직을 조직표본으로 만든 후 Hematoxilin-Eosin(HE)염색을 시행해 시신경의 형태학적인 변화를 관찰하였고, Kluiver-Barrera(KB) 염색을 시행해 신경 축삭의 손상과 시신경 손상의 정도를 관찰하였다. 결과: HE 염색으로 관찰한 결과 3일째부터 신경섬유간의 간격이 넓어지고 공포가 증가하였다. 시신경의 손상은 시간에 따라 증가하는 양상을 보였다. KB 염색에서도 비슷한 양상이었으며 시신경수초가 손상되어 그 간격이 넓어지는 소견이 더욱 잘 나타났다. 결론: 양측 총경동맥 결찰에 의한 흰쥐의 만성 허혈성 손상모델에서 시신경 손상이 나타나는 것을 확인할 수 있었으며 허혈성 시신경질환 및 녹내장 발생기전과 신경방어기전 연구에 도움이 될 것으로 생각된다. Purpose: This study was performde to examine the serial alteration of the optic nerve in chronic ischemia-induced brain injury of albino rat, which might be an experimental model of ischemia-induced brain injury of albino rat, which might be an experimental model of ischemia-induced optic nerve disease and vasogenic glaucoma in human. Methods: We ligated bilateral common carotid arteries so that the brain and optic nerve had permanent ischemia injuries. Serial alteration of the optic nerve was studied on postoperative 1 day, 3 day, 5 day, 1 week, 2 week, 4 week and 9 week. After fixing the brain by perfusing formaline through the left ventiricle, we dissected the brain and optic nerve and then made specimen for Hematoxilin-Eosin (HE) stain to observe the histopathology of the optic nerve. Kluiver-Barrera(KB) stain was performed to qualify the myelin injury and optic nerve injury status. Results: The HE stain specimen showed increased spaces in the nerve fiber layer and increased number of vacuoles three days after the operation. The optic neve injury became augmented with time. The KB stain showed better-defined configuration of HE stain. Conclusions: We were able to notice that potic nerve injury was induced by the bilateral common carotid ligation in this chronic ischemia experimental model, which might be an help to the studies of ischemic optic nerve disease, neurodefensive mechanism, and the hemodynamic mechanism of glaucoma in human.