암 대사와 근위축의 연관성

골격근은 체중의 약 40-50%를 차지하며 자세 유지, 연조직 지지, 체온 유지, 호흡 등 다양한 기능을 수행하는 중요한 조직이다. 전 세계적으로 광범위하게 발생하는 암은 근위축을 동반한 암 악액질을 일으켜 항암제의 효과를 떨어뜨리고 암환자의 삶의 질과 생존율을 크게 떨어뜨린다. 따라서 암 악액질을 개선하기 위한 연구가 진행 중이지만 암과 근육 위축 사이의 연관성에 관한 연구는 거의 없다. 암 세포는 종양 관련 대식세포(TAM), 종양 관련 호중구(TAN) 및 Warburg 효과로 인한 인슐린 저항성을 포함하여 독특한 미세 환경 및 대사를 나타낸다. 따라서 암세포의 미세환경과 대사적 특성, 사이토카인과 인슐린 저항성에 의해 영향을 받을 수 있는 근육 위축의 분자적 기전을 정리하였다. 또한 이는 TAM, TAN, Warburg 효과에 영향을 미치는 물질의 암 악액질 개선 가능성을 시사한다. 본 논문에서는 또한 암 악액질을 개선할 수 있는 단일 화합물 및 이들에 의해 매개되는 신호 전달 경로를 통해 지금까지 확인된 메커니즘을 정리하였다. Skeletal muscle accounts for about 40-50% of body weight and is an important tissue that performs various functions, such as maintaining posture, supporting soft tissues, maintaining body temperature, and respiration. Cancer, which occurs widely around the world, causes cancer cachexia accompanied by muscular atrophy, which reduces the effectiveness of anticancer drugs and greatly reduces the quality of life and survival rate of cancer patients. Therefore, research to improve cancer cachexia is ongoing. However, there are few studies on the link between cancer and muscle atrophy. Cancer cells exhibit distinct microenvironment and metabolism from tumor cells, including tumor-associated macrophages (TAM), tumor-associated neutrophils (TAN), and insulin resistance due to the Warburg effect. Therefore, we summarize the microenvironment and metabolic characteristics of cancer cells, and the molecular mechanisms of muscle atrophy that can be affected by cytokine and insulin resistance. In addition, this suggests the possibility of improving cancer cachexia of substances affecting TAM, TAN, and Warburg effect. We also summarize the mechanisms identified so far through single agents and the signaling pathways mediated by them that may ameliorate cancer cachexia.