Mécanismes pathogéniques de l'oedème pulmonaire aigu d'origine hémodynamique chez le Rat

Les rats anesthésiés au pentobarbital (40 mg/kg, intrapéritonéal), injectés de vasopressine à fortes doses (0,3 µg/kg, intraveineux), présentent dès la fin de cette administration, une hausse importante des pressions artérielles, générale et pulmonaire. 60 % d'entre eux développent en moins de 3 minutes, un oedème pulmonaire aigu (OPA), détecté par l'apparition de mousse dans la canule trachéale. Les rats restants qui, à la quatrième minute, ne présentent aucun signe d'OPA, présentent pareil oedème dans les minutes qui suivent la vagotomie bilatérale. Sans vagotomie, aucun OPA n'apparaît. La pathogénie de l'OPA provoqué par la vasopressine peut être interprétée par l'intervention de facteurs circulatoires et ventilatoires de nature mécanique, sans interférence nerveuse autonome. In normal anaesthetized rats (pentobarbital, 40 mg/kg i.p.), intravenous injection of a bolus of vasopressin (0.3 µg/kg) provoked a large increase in pulmonary and in systemic blood pressures. About three minutes later, some rats (60 070) developped an acute pulmonary edema (OPA), froth appearing at the trachea. Other animals presented no OPA at the 4th minute following the injection, but OPA appeared immediately when bilateral vagotomy was performed at that time. Factors explaining the appearance of OPA are mechanical ones, circulatory or respiratory, without interferences with autonomous nervous processes.