Klassifikation hirneigener Tumore anhand ihrer molekularen Eigenschaften mittels Diffusions-Kurtosis-Bildgebung

Hintergrund: Die aktuelle WHO-Klassifikation hirneigener Tumoren beruht auf histo-pathologischen Kriterien. Neue Erkenntnisse zeigen den Weg zu einer Klassifikation hirneigener Tumoren anhand ihrer molekulargenetischen Merkmale auf. Diese sind im Haarlem-Konsensus zusammengefasst worden und werden N...

Ausführliche Beschreibung

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Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:Clinical neuroradiology (Munich) 2016-09, Vol.26 (S1), p.S16
Hauptverfasser: Hempel, J.-M, Bisdas, S, Schittenhelm, J, Brendle, C, Bender, B, Wassmann, H, Skardelly, M, Tabatabai, G, Vega, S.C, Ernemann, U, Klose, U
Format: Artikel
Sprache:eng
Online-Zugang:Volltext
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Beschreibung
Zusammenfassung:Hintergrund: Die aktuelle WHO-Klassifikation hirneigener Tumoren beruht auf histo-pathologischen Kriterien. Neue Erkenntnisse zeigen den Weg zu einer Klassifikation hirneigener Tumoren anhand ihrer molekulargenetischen Merkmale auf. Diese sind im Haarlem-Konsensus zusammengefasst worden und werden Niederschlag in der geplanten Revision der WHO-Klassifikation finden. Vor diesem Hintergrund war es das Ziel dieser Studie, die Eignung der Diffusions-Kurtosis-Bildgebung zur Klassifizierung hirneigener Tumore anhand ihrer molekularen Eigenschaften zu untersuchen. Material und Methoden: Bei 48 Patienten mit histologisch gesichertem Gliom wurden die Parameter MK (mean kurtosis) und MD (mean diffusivity) erfasst. Deren Werte wurden sowohl unter den WHO-Tumorgraden als auch unter denjenigen molekularen Markern verglichen, anhand derer die Einordnung in die "integrierte" Molekulardiagnose gem. Haarlem-Konsens erfolgt. Tumore mit einer Kombination aus Isocitrat-Dehydrogenase (IDH) 1/2-Mutation und Verlust der X-chromosomalen Alpha-Thalassamie (ATRX)-Expression als Astrozytom, und solche mit einem Verlust der ATRX-Expression und einem IDH-Wildtyp als primares Glioblastom definiert. Oligodendrogliome zeichnen sich durch eine Chromosom 1p/19q-Codeletion aus und sind uberwiegend mit einer IDH1/2-Mutation und einer ATRX-Expression assoziiert. Ergebnisse: MK war in Tumoren mit einer IDH 1/2-Mutation (0.44 [+ or -] 0.09) und einem Verlust der ATRX-Expression (0.43 [+ or -] 0.12) signifikant niedriger als in solchen mit einem IDH 1/2 Wildtyp (0.56 [+ or -] 0.10, p< 0.001) oder einer erhaltenen ATRX-Expression (0.50 [+ or -] 0.10, p = 0.021). Hinsichtlich der integrierten molekularen Diagnose war die MKn beim primaren Glioblastom (0.56 [+ or -] 0.10) signifikant hoher als beim Astrozytom (0.41 [+ or -] 0.11, p < 0.001) und dem Oligodendrogliom (0.47 [+ or -] 0.05, p = 0.017). Zusammenfassung: Anhand der Diffusions-Kurtosis-Bildgebung lasst sich das molekulare Profil von Gliomen naher eingrenzen, insbesondere hinsichtlich des IDH1/2-Mutationsstatus und der ATRX-Expression. In Anbetracht der diagnostischen und prognostischen Wertigkeit dieser Molekularmarker erscheint die MK als ein vielversprechender in vivo-Biomarker bei Gliomen. Ferner zeigt die MK-basierte Einteilung von Gliomen eine grossere Ubereinstimmung mit der integrierten molekularen Diagnose gemass dem Haarlem-Konsensus als mit der klassischen WHO 2007-Klassifikation.
ISSN:1869-1439