COLAGEN-POLIVINILPIRROLIDONA PARA EL TRATAMIENTO DE OSTEOARTRITIS

La presente invención se refiere a una composición moduladora de la inflamación articular crónica mediante colágena polivinilpirrolidino. El recambio de colágena se modula mediante colágena-PVP en pacientes con AR OA, ya que el biocomplejo regula negativamente la actividad colagenolítica e incrementa el contenido de colágena tipo III y el TIMP-I tisular a niveles similares a los observados en la sinovia normal. Así, el proceso inflamatorio crónico se altera por la acción de la colágena-PVP como fue descrito previamente, debido a la regulación negativa de la IL-1, TNF- de la IL-8 y las MACs, ya que estas moléculas son capaces de inducir la expresión y activación de las enzimas colagenolíticas, así como la proliferación y migración de las células sinoviales a través de los mecanismos adhesivos que incluyen a las MACs, y la inducción y activación de Cox-1. Además del anclaje celular, la interacción de las integrinas-MEC genera señales que regulan la expresión de MMPs, sugiriendo que las MACs pueden también participar en la destrucción tisular asociada a la AR. Por otro lado, la disminución en la síntesis del TNF- y la IL-1 parece estimular la muerte celular de sinoviocitos vía apoptosis, lo anterior parece contribuir a inhibir la proliferación de células de la sinovia la formación del pannus, así como la destrucción del tejido articular. The present invention refers to a down-modulator composition of chronic joint inflammation made of collagen-polyvinylpyrrolidone. Collagen turnover is modulated by collagen-PVP in patients with RA or OA due to the biocomplex down-regulates collagenolytic activity and up-regulates type III collagen content and tissue TIMP-1 similar to those levels observed in normal synovial tissue. Thus, chronic inflammatory process is altered by collagen-PVP action as previously described due to the down-regulation of IL-1², TNF-±, IL-8 and cell adhesion molecules because of all those molecules are capable of inducing activation and expression of collagenolytic enzymes as well as proliferation and migration of synovial cells through adhesive the mechanisms including cell adhesion molecules, and Cox-1 activation and induction. Besides, of cell anchorage, the interaction of extracellular matrix proteins-integrins generates signals that regulate MMPs expression, suggesting that cell adhesion molecules can also participate in tissue destruction associated to RA. On the other hand, down-regulation of TNF-± and IL-1² synthesis seems to stimulate a