RELATO DE CASO: APLASIA MEDULAR SECUNDÁRIA A COVID-19

Desde de dezembro de 2019, temos enfrentado a infecção pelo novo coronavírus (SARS-COV-2), causando repercussões diversas, que vão de síndrome respiratória aguda grave até formas assintomáticas. Uma hiperativação inflamatória parece estar associada a fenômenos autoimunes associada ao SARS-COV2. Se t...

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Veröffentlicht in:Hematology, Transfusion and Cell Therapy Transfusion and Cell Therapy, 2021-10, Vol.43, p.S513-S514
Hauptverfasser: Utsch, PRC, Santos, BPAD, Tavares, RB, Cruz, TS, Brito, BRC, Valente, MFCB, Ribeiro, KMM, Lopes, KRA, Neto, AEH
Format: Artikel
Sprache:eng
Online-Zugang:Volltext
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Beschreibung
Zusammenfassung:Desde de dezembro de 2019, temos enfrentado a infecção pelo novo coronavírus (SARS-COV-2), causando repercussões diversas, que vão de síndrome respiratória aguda grave até formas assintomáticas. Uma hiperativação inflamatória parece estar associada a fenômenos autoimunes associada ao SARS-COV2. Se tratando de uma afecção emergente pouco se sabe dos fenômenos autoimunes induzidos pela infecção, sobretudo, patologias autoimunes hematológicas. Com esse intuito, o presente estudo vem relatar uma aplasia medular transitória em paciente internado pela infecção. Trata-se de paciente adulto, sexo masculino,52 anos, apresentando sintomas gripais e teste positivo para COVID-19, vinha em seguimento ambulatorial em uso de moxifloxacino, quando no 12°dia de sintomas foi internado em leito de terapia intensiva, após evolução com síndrome respiratória aguda grave (SRAG) e intubação orotraqueal. Iniciada terapia com dexametasona 10mg/dia, enoxaparina 40 mg de 12/12h SC, Ceftriaxona 1 g 12/12h. Intercorrendo após 10 dias de internação com disfunção renal, necessitando suporte dialítico. No 18°dia evoluindo com pancitopenia, sem sangramentos e sendo suspenso a profilaxia para tromboembolismo venoso (nesse momento era feita com heparina não fracionada devido a disfunção renal) e acionado o serviço de hematologia. Realizando seguimento diário com exames de sangue, e evoluindo para pancitopenia grave, com agranulocitose (neutrófilos: < 200). Exames Hb:7,90 Htc:22% VCM: 84,3 HCM: 30,30 GB:487 (Seg:194 — Lin:243 — Mon:49) Plaquetas: 50000. Havendo troca de esquema de antimicrobianos para Meropenem, Vancomicina e após 3 dias sem melhora clínica, introduzido Anfotericina B, e ampliado esquema antimicrobiano com associação de Polimixina B. Realizada biopsia de medula óssea com achados corroborando para hipótese de Aplasia de medula óssea. Afastados critérios para linfohistiocitose hemofagocítica e com sorologias negativas para outras infecções virais que sabidamente poderiam apresentar esse quadro. Após o 26°dia paciente iniciou melhora clínica e resolução espontânea da neutropenia, persistindo até o 30°dia com anemia e necessidade transfusional em raras ocasiões. Evolui com desmame ventilatório e recuperação da função renal, tendo alta após 45 dias de internação. Acreditamos que a aplasia medular nesse caso foi associada a infecção pelo SARS-COV2, paciente que intercorreu com doença grave, necessidade de suporte ventilatório e acometimento sistêmico pela infecção. Dados da literat
ISSN:2531-1379
DOI:10.1016/j.htct.2021.10.886