بررسی ارتباط فاکتورهای حفظ و بازسازی‌کننده پیوندگاه عصبی- عضلانی با فاکتورهای التهابی هیپوکامپ تحت تأثیر تمرین ورزشی شنا در موش‌های مدل آلزایمری

زمینه و هدف: ورزش یک گزینه غیردارویی امیدوارکننده برای به‌تأخیرانداختن بالقوه شروع یا کندکردن پیشرفت آلزایمر است از این‌رو این پژوهش درصدد یافتن مکانیسم احتمالی ارتباط عضله و هیپوکمپ تحت تأثیر تمرین ورزشی شنا در رت‌های مبتلا به آلزایمر است. مواد و روش­ها: 32 سر رت­ 6 هفته­ای به‌صورت تصادفی به چهار گ...

Ausführliche Beschreibung

Gespeichert in:
Bibliographische Detailangaben
Veröffentlicht in:مجله دانشگاه علوم پزشکی سبزوار 2024-05, Vol.31 (2), p.248-234
Hauptverfasser: محمد سلیمانی فارسانی, محمد فتحی, زهرا همتی, زینب گرگین
Format: Artikel
Sprache:per
Schlagworte:
Online-Zugang:Volltext
Tags: Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
Beschreibung
Zusammenfassung:زمینه و هدف: ورزش یک گزینه غیردارویی امیدوارکننده برای به‌تأخیرانداختن بالقوه شروع یا کندکردن پیشرفت آلزایمر است از این‌رو این پژوهش درصدد یافتن مکانیسم احتمالی ارتباط عضله و هیپوکمپ تحت تأثیر تمرین ورزشی شنا در رت‌های مبتلا به آلزایمر است. مواد و روش­ها: 32 سر رت­ 6 هفته­ای به‌صورت تصادفی به چهار گروه شم (SH)، کنترل آلزایمری (AC)، تمرین (T) و تمرین آلزایمری (AT) تقسیم شدند. آلزایمر از طریق تزریق بتا آمیلوئید در هیپوکمپ القا شد. برنامه تمرین شامل 20 جلسه تمرین شنا با زمان فزاینده بود. پس از دوره تطبیقی، رت‌ها از روز پنجم تا روز بیستم به مدت 30 دقیقه شنا کردند. پس از پایان مداخله، بافت عضله دوقلو و هیپوکمپ برداشته شد و با روش رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوفلروسنت بیان پروتئین‌های موردنظر اندازه‌گیری شد. از آزمون همبستگی برای بررسی تغییرات شاخص‌های موردمطالعه استفاده شد. سطح معنی‌داری 0/05 بود. یافته­ها: نتایج نشان دادند که بیان پروتئین‌های مولکول چسبندگی سلول عصبی، سمافورین3A  و پروفیلین ارتباط مثبت معنی‌دار با گیرنده استیل­کولین نیکوتینی (0/001 P=) و ارتباط معکوس معنی‌دار با NLRP1 (0/05≥P) و Dead Cells (0/05≥P) داشتند. نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد چون القای آلزایمر موجب تخریب پیوندگاه عصبی- عضلانی و نرون‌های عصبی حرکتی می‌شود می‌تواند در افزایش التهاب هیپوکمپ مؤثر باشد از طرف مقابل تمرینات شنا مداخله‌ای مؤثر در راستای بهبود بازسازی آکسونی و شکل‌پذیری نورونی در نورون‌های حرکتی می‌شود و از این‌رو می‌تواند یک مداخله مؤثر در جهت پیشگیری و کنترل عوارض بیماری آلزایمر در سالمندی باشد.
ISSN:2821-1375
DOI:10.30468/jsums.2024.7653.2978