La cafeína atenúa daño hepático y mejora signos neurológicos en un modelo de encefalopatía hepática con ratas

La cirrosis es el desenlace común de las enfermedades hepáticas. Puede ser descompensada y llevar al desarrollo de complicaciones como la encefalopatía. La hiperamonemia que se desarrolla debido a la disfunción hepática está etiopatológicamente relacionada con la encefalopatía hepática. La cafeína (CAF) aumenta la actividad del ciclo de la urea en el hígado, aumentando la degradación del amonio. Además, al antagonizar receptores de adenosina, ejerce un efecto hepatoprotector, impidiendo la formación de fibrosis y tiene un efecto estimulante en el sistema nervioso central. El objetivo del presente estudio fue el análisis de los efectos de la cafeína sobre la evolución de la fibrosis hepática colestásica y de la encefalopatía hepática. Se construyó un modelo experimental de fibrosis hepática colestásica, por medio de la ligadura del conducto biliar común, y de encefalopatía hepática, con la administración de una dieta hiperproteica. Treinta y dos ratas Wistar machos fueron divididas igualmente en cuatro grupos. El experimento duró 28 días, con administración de CAF 50 mg/kg/d. Se realizaron pruebas de laboratorio, análisis histológicos de hígado y encéfalo, pruebas de campo abierto (PCA) y análisis conductuales diarios. Los animales ligados tratados con CAF presentaron menores medias de transaminasas y mejorías histológicas en hígado y encéfalo. El grupo ligado sin tratamiento se presentó claramente letárgico y apático en la última semana de experimento, lo cual fue comprobado por la disminución de la actividad exploratoria durante la PCA. La CAF mejoró la microarquitectura hepática y encefálica de los animales cirróticos. Además, impidió la disminución de la actividad exploratoria de los animales durante la PCA. Cirrhosis is the common outcome of liver diseases. It can be decompensated and lead to the development of complications, such as encephalopathy. Hyperammonemia that develops due to liver dysfunction is etiopathologically related to hepatic encephalopathy. Caffeine increases the activity of the urea cycle in the liver, augmenting ammonia degradation. By antagonizing adenosine receptors, it also has a hepatoprotective effect, impeding the formation of fibrosis, as well as having a stimulating effect on the central nervous system. The present study analyzed the effects of caffeine on the progression of cholestatic liver fibrosis and hepatic encephalopathy. An experimental model of cholestatic liver fibrosis, through common bile duct ligature, and of he