Asociación entre los niveles elevados de ácidos biliares y cáncer digestivo

RESUMEN Introducción: Los ácidos biliares en condiciones no fisiológicas se consideran agentes inflamatorio-carcinógenos endógenos que originan alteraciones en membranas plasmáticas, mitocondrias, el ADN, los genes y, la apoptosis de las células epiteliales. Objetivo: Describir la asociación entre l...

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Veröffentlicht in:Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas 2021, Vol.40 (1)
Hauptverfasser: Piñol Jiménez, Felipe Neri, Clavería Centurión, Néstor Emilio, Segura Fernández, Nilmer, Velastegui Bejarano, Juan Carlos, Proaño Toapanta, Pedro Segundo
Format: Artikel
Sprache:por ; spa
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Zusammenfassung:RESUMEN Introducción: Los ácidos biliares en condiciones no fisiológicas se consideran agentes inflamatorio-carcinógenos endógenos que originan alteraciones en membranas plasmáticas, mitocondrias, el ADN, los genes y, la apoptosis de las células epiteliales. Objetivo: Describir la asociación entre los niveles elevados de ácidos biliares en la luz intestinal y la secuencia inflamación-cáncer, expresados como lesiones inflamatorias, premalignas y malignas del tracto digestivo. Métodos: Revisión sistemática y crítica de las evidencias sobre los mecanismos biomoleculares asociados a niveles altos de ácidos biliares en la luz intestinal y la secuencia inflamación-carcinogénesis, en bases de datos como PubMed, Medline, SciELO, LILACS y Elsevier, publicados entre 2015-2020, que establecen el fundamento teórico y metabolómico de dicha secuencia. Resultados: Los ácidos biliares tienen una acción tóxica en la secuencia inflamación-cáncer del tracto digestivo, al perderse el control de su homeostasis o la integridad anatomo-funcional del sistema hepato-vesículo-bilio-intestinal. Conclusiones: Los mecanismos celulares y biomoleculares desencadenados por los niveles altos de ácidos biliares contextualizan la génesis del proceso secuencial inflamación-cáncer y su interacción con los factores de riesgo clásicos, genéticos y epigenéticos reconocidos como un nuevo paradigma fisiopatológico del cáncer digestivo.
ISSN:1561-3011
0864-0300
1561-3011