Acercamiento inmunológico y molecular de COVID-19: autoanticuerpos
Taxonómicamente se denominó al coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo como (SARS-CoV-2) y a la enfermedad por Coronavirus-2019 (COVID-19). En particular, la familia coronaviridae, se encuentra formada por ciertos virus ya descritos, causantes de enfermedades endémicas mencionadas en la l...
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Veröffentlicht in: | INSPILIP 2023-02 |
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Hauptverfasser: | , |
Format: | Artikel |
Sprache: | eng |
Online-Zugang: | Volltext |
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Zusammenfassung: | Taxonómicamente se denominó al coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo como (SARS-CoV-2) y a la enfermedad por Coronavirus-2019 (COVID-19). En particular, la familia coronaviridae, se encuentra formada por ciertos virus ya descritos, causantes de enfermedades endémicas mencionadas en la literatura. Puntualmente este virus pertenece al género Betacoronavirus de la subfamilia Orthocoronavirinae, y al orden Nidovirales. En efecto, el SARS-CoV-2 aún se considera objeto de análisis por sus recursos y la relación con el hospedador. En particular, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) es el receptor de células huésped responsable de mediar la infección por SARS-CoV-2. Después de la endocitosis los residuos del SARS-CoV-2 pueden reutilizarse para producir nuevos virus por las células huésped. No obstante, el ADN del hospedador, mediado por el SARS-CoV-2 o los recursos del SARS-CoV-2 pueden unirse a varios PRR citosólicos, lo que conduce a la activación de la piroptosis dependiente de TMEM173 o GSDMD, que causa la liberación de citocinas y DAMP y posterior inflamación, inmunidad y disfunción de coagulación por medio del deterioro o la activación de varias células inmunitarias, como células T, células B, células dendríticas, células NK, macrófagos y neutrófilos. |
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ISSN: | 2588-0551 2588-0551 |
DOI: | 10.31790/inspilip.v21i7.349 |