Interação do NLRP3-Inflamassoma com doenças autoimunes: uma revisão de literatura

Introdução: Dentre os mecanismos de proteção do sistema imunológico, está o complexo proteico-inflamassoma. Este complexo intracelular atua como sensor e mediador de sinais de perigo, sendo formado por três estruturas básicas: receptor do tipo NOD, proteína adaptadora ASC e pró-caspase1. Uma vez ativado, é capaz de induzir a maturação e a secreção de interleucinas, principalmente, IL-1β e IL-18. No entanto, a desregulação dessa plataforma molecular tem sido associada ao desenvolvimento e progressão de muitas doenças inflamatórias e autoimunes. Métodos: Revisão bibliográfica utilizando como bases de dados o Google acadêmico, Medline, Center for Biotechnology Information (PubMed) e a biblioteca eletrônica Scientific Eletronic Library Online (SciELO). A busca foi realizada em artigos publicados no período de 2000 a 2020, em português e/ou inglês, com as palavras-chaves inflamassoma, doença autoimune, artrite reumatoide, diabetes melittus tipo I, lúpus eritematoso sistêmico e esclerose múltipla. Desenvolvimento: Foi evidenciado uma relação etiológica das doenças autoimunes com a ativação do inflamassoma. Estudos demonstraram a importância do complexo proteico na regulação da imunidade inata e seu significado nas doenças autoimunes. Conclusão: Esta análise demonstrou que a perda da autotolerância envolvidas nas doenças autoimunes está substancialmente relacionada a produção exacerbada de citocinas IL-1β e IL-18 devido aos genes alterados decorrentes à ativação do complexo-NLR-Inflamassoma.