Efeito da vagotomia troncular em ratos injetados na fase neonatal com glutamato monossódico: estudo biométrico

Obesidade hipotalâmica pode ocorrer em humanos e pode ser reproduzida, experimentalmente, por lesão do VMH em ratos. Esta obesidade pode ser revertida por vagotomia troncular (VT), devido à redução da ingestão alimentar e da insulinemia mediada pelo nervo vago. Experimentalmente, a injeção de MSG causa lesão em nível de ARC. O objetivo deste trabalho é avaliar os efeitos do MSG em ratos e se VT os altera. Estudou-se 52 ratos Wistar machos, divididos em dois grupos de 26 animais, um submetido à injeção de MSG na fase neonatal e outro à de solução salina. Aos 30 dias de vida, após nova divisão, obteve-se: grupo MSG, submetido à VT (VTMSG), e outro à laparotomia (LAPMSG); grupo SALINA, submetido à VT (VTSAL), e outro à laparotomia (LAPSAL). Obteve-se peso, CNA e índice de Lee. O consumo alimentar foi obtido dos 30 aos 90 dias de vida. Aos 90 dias, após eutanásia, mensurou-se peso, CNA, índice de Lee e gordura perigonadal. Análise estatística foi realizada pelo "t de Student". Constatou-se que o MSG provoca redução do CNA e aumento do índice de Lee aos 30 dias de vida, e provoca redução do peso e do CNA, aumento do índice de Lee e da gordura perigonadal aos 90 dias e aumento do consumo alimentar dos 30 aos 90 dias de vida. A VT provoca redução do peso, do índice de Lee e da gordura perigonadal, e tendência à redução do CNA no rato injetado com MSG. A VT provoca redução de consumo alimentar nos primeiros 30 dias de pós-operatório, mas com tendência a maior consumo nos 30 dias subseqüentes. Conclui-se que o MSG injetado na fase neonatal provoca aumento do consumo alimentar e da adiposidade e causa redução da estatura e do peso do animal dos 30 aos 90 dias de vida. E que a VT, realizada aos 30 dias de vida, provoca redução do consumo alimentar nos primeiros 30 dias de pós-operatório, da adiposidade e do peso. The hypothalamus and autonomic nervous system exert strong influence in food intake. Hypothalamic lesion could cause neuroendocrine obesity. Hypothalamic obesity could be reproduced through ventromedial hypothalamic lesion in animals and attenuated that by subdiafragmatic vagotomy (VT). VT decreased food intake and insulinemia. Injection of monosodium glutamate (MSG) neonatally in rats produces adiposity, hyperphagia, without weight gain because it injures arcuate nucleus of the hypothalamus, site of growth hormone releasing hormone production. The purpose of this paper is to evaluate the MSG effect on weight, stature, Lee index (3 square root body weight/na