Erworbener Protein-C-Mangel bei Colitis ulcerosa: Ursache thromboembolischer Komplikationen

Zusammenfassung Bei drei Patienten (einem 40jährigen und einem 31jährigen Mann sowie einer 30jährigen Frau) trat im Rahmen eines Colitis-ulcerosa-Schubes ein Protein-C-Mangel auf: Die Serum-Protein-C-Aktivität lag zwischen 32 und 48 %. Während der Protein-C-Mangel bei den beiden Männern erst nach Auftreten schwerer thromboembolischer Komplikationen (Sinus-cavernosus-Thrombose, Lungenembolien) unter Heparintherapie festgestellt wurde, wurde die Protein-C-Aktivität bei der Frau in Kenntnis der beiden ersten Fälle unmittelbar nach der Klinikaufnahme bestimmt, noch vor einer Heparintherapie. In allen Fällen erfolgten eine Colitis-ulcerosa-Therapie mit Sulfasalazin (3 g/d) und Fluocortolon (60 mg/d) sowie eine Vollheparinisierung (22 500-36 000 I.E./d). Mit der Remission der Colitis ulcerosa (in einem Fall erst nach subtotaler Kolektomie) normalisierte sich die Protein-C-Aktivität wieder. Diese Beobachtungen weisen auf einen erworbenen Protein-C-Mangel hin, der durch konsequente Therapie der Grundkrankheit zu beseitigen ist.