Das Expressionsprofil der trophoblastären und embryonalen Stammzellmarker unterscheidet sich nach Schwangerschaftsalter und -pathologie

Fragestellung: Stammzellmarker erhalten das Regenerationspotential der Stammzellen aufrecht. Mesenchymale Stammzellen und Zytotrophoblasten exprimieren diese Marker und reichern andere Trophoblastschichten an (z.B. Synzytiotrophoblast, extravillöse Trophoblasten). In Schwangerschaftspathologien wie der intrauterinen Wachstumsretardierung und der Präeklampsie, wird eine Störung in diesen Trophoblastschichten beobachtet. Da keine Daten über die trophoblastäre und embryonale Stammzellmarkerexpression über das Blastozystenstadium hinaus oder während dieser Schwangerschaftspathologien existieren, untersuchten wir Plazenten unterschiedlichen Schwangerschaftsalters und -pathologien auf die Expression der genannten Marker. Methodik: Wir analysierten je 8 Plazenten aus folgenden Gruppen: 1. Trimester (Abruptionen), 3. Trimester (gesunde Schwangerschaften; IUGR; PE). Die Marker CDX2 (Trophektoderm), SOX2, NANOG und OCT4A (embryonale Stammzellen) wurden mittels Immunperoxidasefärbung detektiert. Das immunoreaktve Score wurde von 3 geblindete Untersucher angegeben. Ergebnisse: Alle Stammzellmarker wurden in den Plazenta-Proben des 1. Trimesters detektieren. CDX2 und NANOG fanden sich v.a. in den mesenchymalen Zellen und in der zytotrophoblastären Schicht, wohingegen SOX2 und OCT4 im Synzytiotrophoblast zu sehen waren. Im 3. Trimester reduziert sich die CDX2- und NANOG Expresssion im Zytotrophoblast signifikant, während die SOX2- und OCT4 Signale im Synzytiotrophoblast verschwinden. In den PE-, aber nicht in den IUWR-Plazenten verschwinden die CDX2- und NANOG-Signale dann komplett. Schlussfolgerung: Die Expression der embryonalen und trophoblastären Stammzellmarker werden in der Plazenta zeitlich und örtlich differenziert exprimiert. Die erhöhte Expression aller Marker im 1. versus 3. Trimester spiegelt am ehesten das Plazentawachstum wider. Das Verschwinden dieser Faktoren in der PE, deutet auf einen Regenerationsfähigkeitsverlust des villösen Plazentaabschnitts hin, welcher ursächlich für PE-typische Symptome sein könnte. Eventuell weisen diese Befunde auf unterschiedliche Krankheitsursachen hin.