Effect of colchicine and calcitonin on calcemie response to metablic acidosis

Effect of colchicine and calcitonin on calcemic response to metabolic acidosis. To examine the mechanism responsible for enhanced calcium mobilization from bone in metabolic acidosis, we evaluated the effect of colchicine and calcitonin, two blockers of cell-mediated bone resorption, on the calcemie response to acute metabolic acidosis in thyroparathyroidectomized rats. Metabolic acidosis lasting 16hr and induced by the feeding of NH4Cl led to a significant rise in serum calcium of 1.2 to 1.9 mg/dl. The administration of colchicine or calcitonin led to a decrement in serum calcium of 1.1 ± 0.2 (P < 0.01) and 0.7 ± 0.2 mg/dl (P < 0.05), respectively. Cyclic AMP levels in calvaria from rats with metabolic acidosis and from control rats were not different. These data suggest that mobilization of calcium from bone which occurs in metabolic acidosis is due, in part, to increased bone resorption, which is mediated by a cAMP-independent mechanism. Effet de la colchicine et de la calcitonine sur la réponse calcémique à l'acidose métabolique. Afin d'examiner le mécanisme responsable de la stimulation de la mobilisation de calcium à partir de l'os dans l'acidose métabolique, nous avons évalué l'effet de la colchicine et de la calcitonine, deux bloqueurs de la résportion osseuse à médiation cellulaire, sur la réponse calcémique à l'acidose métabolique aiguë chez des rats thyroparathyroīdectomisés. Une acidose métabolique d'une durée de 16 heures induite par administration de NH4Cl a conduit à une élévation significative du calcium sérique de 1,2 à 1,9 mg/dl. L'administration de colchicine ou de calcitonine a entraîné une diminution du calcium sérique de 1,1 ± 0,2 (P < 0,01) et de 0,7 ± 0,2 mg/dl (P < 0,05), respectivement. Les niveaux d'AMP cyclique dans les calvaria de rats en acidose métabolique ou de rats contrôles n'étaient pas différents. Ces données suggèrent que la mobilisation du calcium à partir de l'os qui survient en acidose métabolique est dûe, en partie, à une augmentation de la résorption osseuse, qui est médiée par un mécanisme indépendant du CAMP.