心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性变化及机制研究

目的：探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤时血浆蛋白C（PC）活性变化及其可能机制。方法：SD雄性大鼠50只随机分成对照组（C）和缺血再灌组（IR），IR组按照缺血和再灌的时间分为缺血30min（I30）、再灌30min（R30）、60min（R60）和120min（R120）组，每组10只。通过结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30min后再灌注的方法制备在体IR模型，采用生物信号采集处理系统连续监测心电图变化。从颈总动脉取血，检测活化部分凝血活酶时间（APTT）、血浆凝血酶原时间（PT）、血浆凝血酶时间（TT）；以发色底物法检测血浆PC活性；比浊法测定血小板聚集率；酶联免疫吸附法检测血浆游离蛋白S（FPS）的含量；光镜观察心肌组织学改变。结果：IR组大鼠心电图明显改变且病理观察显示心肌细胞排列紊乱、细胞核固缩、间质水肿；与C组比较，血浆PC活性I30组明显下降（P〈0.01），再灌注初期回升，而R120再次下降（P〈0.01）；血浆FPS含量再灌注初期升高（P〈0.05），R120下降（P〈0.05）；血小板聚集率I30组和再灌注初期（R30、R60）升高（P〈0.01）；APTT再灌60min后明显缩短（P〈0.01），PTR120组缩短（P〈0.01），TT无明显改变。结论：血浆PC活性在心肌缺血再灌注期间发生显著变化，其机制可能与血小板的活化及血浆FPS含量改变有关。