AR阻断剂对运动骨骼肌ERK1/2信号通路的影响

目的：通过阻断AR,以探讨雄激素对运动骨骼肌ERK1/2通路的影响特点。方法：7周龄雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、AR阻断剂组、运动组、AR阻断剂运动组、假手术组。AR阻断剂组于颈部皮下包埋氟他胺释缓剂,运动组进行10 d中等强度运动,于末次运动后6 h取趾长伸肌进行指标测定。结果：与对照组相比,AR阻断剂组趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积、AR mRNA及p-AR^Ser210均显著下降（p〈0.01-0.05）,MEK1/2、ERK1/2、P90^RSK的mRNA及蛋白磷酸化水平未有显著变化。运动组AR及ERK1/2通路的mRNA及蛋白磷酸化水平则显著增加（p〈0.05）,而其趾长伸肌湿重、肌纤维横截面积并未有显著变化。AR阻断剂运动组各指标与运动组相比均显著下降（p〈0.01-0.05）,而与AR阻断剂组相比均未有显著变化。结论：阻断AR可显著抑制运动骨骼肌湿重、横截面积及AR的基因和磷酸化表达,证实雄激素对运动骨骼肌的促蛋白合成作用主要经AR介导;AR阻断剂可显著抑制运动骨骼肌ERK1/2通路激活,提示雄激素经AR介导发挥非基因作用。该研究对雄激素促进运动骨骼肌蛋白合成的非基因作用提供一定实验依据。