新生大鼠缺氧缺血脑组织水肿及水通道蛋白-4的表达变化

目的探讨新生SD大鼠缺氧缺血不同时间点脑组织水肿及水通道蛋白-4（AQP-4）表达的功能意义。方法健康3d龄SD大鼠60只，分为对照组（12只）和缺氧缺血脑损伤模型（HIBD）组（48只）。HIBD组行右侧颈总动脉结扎后，分为吸入80mL/L O2＋920mL／L N2 4h、8h、16h、24h四个亚组，每组12只大鼠。对照组仅行假手术，不予右颈总动脉结扎和缺氧缺血。HIBD各亚组分别于持续缺氧缺血4h、8h、16h、24h后处死动物，对照组于手术后12h处死。取脑组织分别进行HE染色观察脑组织病理改变、脑含水量测定、实时荧光定量PCR检测大脑海马AQP-4 mRNA表达。结果HE染色示：随着缺氧缺血时间延长，右脑神经细胞与胶质细胞肿胀进行性加重，24h组神经细胞溶解损伤明显，胶质细胞稀疏变性。HIBD组右侧大脑持续缺氧缺血8h、16h和24h脑组织含水量均较对照组增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；实时荧光定量PCR显示右脑海马AQP-4 mRNA表达较对照组减少（P〈0．05）。结论新生大鼠缺氧缺血后脑组织水肿，海马AQP-4表达下调，提示AQP-4与脑组织水肿有关。