肌酸补充和电刺激对C2C12肌管糖摄入的效应及机制研究

目的：旨在研究肌酸补充（CS）和电刺激（ES）对C2C12肌管葡萄糖摄取相关通路蛋白含量和基因表达的影响,阐明肌酸对GLUT4调节的相关信号通路,并讨论CS是否对ES具有叠加效应,为肌酸提高耐力水平提供新的理论依据。研究方法：0.5mM和2 mM浓度的肌酸孵育分化5 d的肌管48h,然后电刺激（15V,30ms,3Hz）共分化7d的肌管120 min。结果：ES引起AMPK-α2和GLUT4 mRNA表达及GLUT4蛋白含量显著增加（P〈0.05）,糖原显著下降（P〈0.05）。不同浓度的CS没有引起AMPK-α2 mRNA表达变化,却使得GLUT4 mRNA和蛋白含量显著增加（P〈0.05）,糖原含量也无显著性增加（P〉0.05）。ES＋CS组与C组和同浓度CS组相比,明显上调AMPK-α2 mRNA和GLUT4 mRNA表达及GLUT4蛋白含量（P〈0.05）。结论：1）15V,30ms,3Hz的刺激参数,ES120min没有引起细胞膜明显损伤,是研究耐力运动对肌肉糖代谢影响的适合参数。2）ES能通过AMPK途径增加肌管糖摄入和糖转运。3）单纯CS对肌管糖含量没影响,肌酸或许是通过AMPK非依赖性通路调节糖摄入。4）CS对ES对糖摄入的调节具有叠加效应。