多胺衍生物NNIspm诱导肝癌细胞HepG2衰老及其分子机制

探讨多胺衍生物NNIspm诱导肝癌细胞HepG2衰老及其分子机制。采用β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老;应用高内涵活细胞成像系统检测细胞内NNIspm含量,细胞周期分布以及细胞内活性氧水平;Western blotting检测蛋白的表达水平;应用高效液相色谱法检测细胞内多胺含量的变化。结果表明：NNIspm可明显诱导HepG2细胞发生衰老,这与其降低细胞内多胺含量,诱导细胞周期阻滞于G0/G1期、增加细胞内活性氧有关。此外,检测到衰老标志蛋白p21的表达明显增加;相反,Cyclin E和CDK2的表达明显减弱。本研究结果表明：NNIspm引起的细胞衰老是其产生抗肿瘤作用的机制之一。