牛肾上腺髓质22肽削弱完全弗氏佐剂引起的早期痛觉过敏

本研究旨在探讨感觉神经元特异性受体（sensory neuron-specific receptor,SNSR）的内源性激动剂牛肾上腺髓质22肽（bovine adrenal medulla22,BAM22）对完全弗氏佐剂（complete Freund’s adjuvant,CFA）引起的早期炎性痛的影响。在大鼠后足皮下注射CFA形成炎性痛模型,通过撤足反射、脚肿测定和免疫组织化学等方法观察鞘内给予BAM22对炎性痛的影响。结果显示：在撤足反射实验中,BAM22能剂量依赖地延长CFA炎性鼠撤足反射潜伏期基础阈值,增强抗伤害作用,并降低脚肿程度。10nmol BAM22作用48h后,撤足反射潜伏期恢复至正常的83.2%,脚肿仅增加60.0%;24h时延长撤足反射潜伏期达最大可能作用的33.5%,并持续至少1h。在免疫组织化学实验中,BAM22能显著降低CFA引起的L3-L5脊髓背角神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS）阳性细胞和降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）样免疫活性物质的表达,与生理盐水组相比分别下降了25.6%（P〈0.01）和25.2%（P〈0.001）;BAM22处理组背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）中的小型和中型CGRP阳性细胞分别为57.4%和35.2%,明显低于生理盐水组（P〈0.001）。结果表明,BAM22可能通过SNSR下调nNOS和CGRP的表达来削弱CFA引起的早期热痛觉过敏和恢复抗伤害效力。