非诺贝特对血管紧张素Ⅱ诱导RAW264.7细胞Toll样受体4表达、髓过氧化物酶活性及表达的抑制作用

探讨非诺贝特对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA、蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性、mRNA及蛋白表达的影响及其抗炎机制。采用RT-PCR检测TLR4和MPOmRNA水平,Western blotting检测TLR4和MPO的蛋白表达,比色法测定细胞培养上清液中的MPO活性。结果显示,非诺贝特浓度依赖性地减少AngⅡ诱导的RAW264.7细胞TLR4mRNA及蛋白表达,抑制AngⅡ诱导的RAW264.7细胞MPO活性、mRNA及蛋白表达。此外,TLR4阻断剂对AngⅡ诱导的RAW264.7细胞MPO活性有部分的抑制作用,而非...

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Veröffentlicht in:Yao hsüeh hsüeh pao 2009 (5), p.462-467
1. Verfasser: 姬嫒媛 王志东 刘俊田 刘娜
Format: Artikel
Sprache:chi
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Online-Zugang:Volltext
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Beschreibung
Zusammenfassung:探讨非诺贝特对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA、蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性、mRNA及蛋白表达的影响及其抗炎机制。采用RT-PCR检测TLR4和MPOmRNA水平,Western blotting检测TLR4和MPO的蛋白表达,比色法测定细胞培养上清液中的MPO活性。结果显示,非诺贝特浓度依赖性地减少AngⅡ诱导的RAW264.7细胞TLR4mRNA及蛋白表达,抑制AngⅡ诱导的RAW264.7细胞MPO活性、mRNA及蛋白表达。此外,TLR4阻断剂对AngⅡ诱导的RAW264.7细胞MPO活性有部分的抑制作用,而非诺贝特可增强这一抑制效应。同时非诺贝特明显拮抗TLR4特异性配体脂多糖的促MPO分泌效应。以上结果表明,非诺贝特可下调AngⅡ诱导的RAW264.7细胞TLR4表达,并通过干预TLR4,影响胞内信号转导途径,抑制MPO分泌,减轻炎症反应,这可能是其新的抗炎机制之一。
ISSN:0513-4870