Sequenztherapie der Osteoporose - Theorie und moderne Praxiskonzepte
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|---|---|
| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bremen ; London ; Boston
UNI-MED Verlag AG
[2023]
|
| Ausgabe: | 1. Auflage |
| Schriftenreihe: | UNI-MED SCIENCE
|
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltstext Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis |
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QL
OSTEOGENE SIGNALWEGE
12
1.1.
SYSTEMISCH
WIRKSAME
HORMONELLE
OSTEOGENE
SIGNALWEGE
.........................................................
14
1.1.1.
STEROIDHORMONE
...............................................................................................................................
14
1.1.1.1.
SEXUALHORMONE..................................................................................................................................
15
1.2.
LOKALE
REGULATION
SYSTEMISCH
WIRKSAMER
HORMONE
.....................................................................
19
1.3.
DAS
ENDOKRINE
PARATHORMON
/
VITAMIN
D
/
FGF23-SYSTEM
-
INTEGRATOR
DER
LOKALEN
UND
SYSTEMISCHEN
SIGNALWEGE
............................................................................................
20
1.4.
GEWEBEEIGENE
OSTEOGENE
SIGNALWEGE
........................................................................................
23
1.4.1.
BONE
MORPHOGENETIC
PROTEINS
(BMP)
UND
DIE
FAMILIE
DER
TGFSS-REZEPTOREN
.....................................
23
1.4.2.
OSTEOGENES
WNT-SIGNALING
................................................................................................................
23
1.4.3.
SIGNALWEGE
DER
MECHANOTRANSDUKTION
/
TRAININGS-RESPONSIVE
SIGNALWEGE
....................................
25
1.5.
KNOCHEN
UND
ENERGIE
STOFF
WECHSEL
................................................................................................
28
1.5.1.
STIMULATION
DER
GLUKOSEAUFNAHME
DURCH
MECHANOTRANSDUKTION
....................................................
28
1.5.2.
REGULATION
DES
INSULIN-SIGNALWEGS
UND
DER
SAETTIGUNG
DURCH
OSTEOBLASTEN-SIGNALE
.......................
29
1.5.3.
INSULIN
UND
IGF-1/2-SIGNALWEGE
......................................................................................................
29
1.6.
OSTEOKLASTEN-SPEZIFISCHE
SIGNALWEGE
...........................................................................................
29
1.6.1.
RANK/RANKL
.....................................................................................................................................
29
1.6.2.
SRC-KINASE
..........................................................................................................................................
30
1.7.
SIGNALSYSTEME
FUER
KNOCHENZELLEN
UND
DIE
KOPPELUNG
VON
OSTEOBLASTEN
UND
OSTEOKLASTEN
.
31
1.7.1.
PHOSPHATASEN
...................................................................................................................................
31
1.7.2.
PHOSPHODIESTERASEN..........................................................................................................................
31
1.7.3.
PROTEINTYROSINKINASEN
UND
PROTEINTYROSINPHOSPHATASEN
.................................................................
31
1.7.4.
KOPPELUNG
DER
AKTIVITAET
VON
OSTEOBLASTEN
UND
OSTEOKLASTEN
.........................................................
32
1.8.
ZUSAMMENFASSUNG
..........................................................................................................................
32
YY
PLANUNG
DER
SEQUENZTHERAPIE
-
WELCHE
SEQUENZ
ZU
WELCHEM
ZEITPUNKT
42
2.1.
GRUNDSAETZE
DER
SEQUENZTHERAPIE
BEI
OSTEOPOROSE
.....................................................................
42
2.2.
THERAPIESEQUENZ
IN
ABHAENGIGKEIT
VOM
FRAKTURRISIKO
.................................................................
43
2.2.1.
ALLGEMEINE
FRAKTURRISIKOBESTIMMUNG
..............................................................................................
43
2.2.2.
ERKENNEN
VON
HOCHRISIKOPATIENT*INNEN
...........................................................................................
44
2.2.3.
DEFINITIONEN
SEHR
HOHEN
FRAKTURRISIKOS
............................................................................................
45
2.2.4.
THERAPIEPLANUNG
NACH
FRAKTURRISIKO.................................................................................................
45
YY
SEQUENZ
HRT
UND
RALOXIFEN:
SEQUENZMOEGLICHKEIT
IN
DER
PERI
UND
POSTMENOPAUSE
50
3.1.
EPIDEMIOLOGIE
.................................................................................................................................
50
3.2.
PATHOPHYSIOLOGIE
DES
KNOCHENSTOFFWECHSELS
..............................................................................
50
3.3.
EINFLUSS
ENDOGENER
OESTROGENE
AUF
DIE
KNOCHENDICHTE
UND
DAS
FRAKTURRISIKO
...........................
51
3.4.
WIRKUNG
DER
HRT
AUF
DIE
KNOCHENMINERALDICHTE
........................................................................
53
3.4.1.
HRT
UND
FRAKTURRISIKO
......................................................................................................................
53
3.4.2.
KONTRAINDIKATIONEN
...........................................................................................................................
55
3.4.3.
ZUSAMMENFASSUNG
...........................................................................................................................
55
INHALTSVERZEICHNIS
9
3.5.
DAS
WIRKPRINZIP
DER
SELEKTIVEN
OESTROGENREZEPTORMODULATOREN
(SERM)
.....................................
56
3.5.1.
EINFLUSS
VON
RALOXIFEN
AUF
DEN
KNOCHEN
............................................................................................
57
3.5.2.
ZUSAETZLICHE
WIRKUNGEN
VON
RALOXIFEN
AUF
ANDERE
ORGANSYSTEME
....................................................
58
3.5.3.
RISIKEN
UND
NEBENWIRKUNGEN
EINER
THERAPIE
MIT
RALOXIFEN
..............................................................
59
3.5.4.
ZUSAMMENFASSUNG
...........................................................................................................................
60
YY
DIE
DAUERSEQUENZ
-
KALZIUM
UND
VITAMIN
D
64
4.1.
BEDEUTUNG
DER
NUTRITIVEN
KALZIUMVERSORGUNG
FUER
DEN
KNOCHEN
...............................................
64
4.2.
VITAMIN
D
.........................................................................................................................................
65
4.3.
EINSATZ
VON
VITAMIN
D
UND
KALZIUM
BEI
OSTEOPOROSEPATIENTEN
................................................
66
4.4.
DOSIERUNG
VON
VITAMIN
D-BOLUS
IST
BOGUS
.....................................................................................
67
4.5.
VITAMIN
D
ZUR
UNTERSTUETZUNG
EINER
SPEZIFISCHEN
OSTEOPOROSETHERAPIE
.....................................
67
4.6.
VITAMIN
D
UND
KALZIUM
IN
KOMBINATION
MIT
STARK
WIRKSAMEN
OSTEOPOROSETHERAPEUTIKA
....
67
4.7.
ZUSAMMENFASSUNG
..........................................................................................................................
68
YY
OSTEOANABOLE
THERAPIE
ALS
INITIALE
BEHANDLUNG
BEI
SEHR
HOHEM
FRAKTURRISIKO
69
5.1.
WAS
BEDEUTET
.................................................................................................................................
70
5.2.
WIE
DEFINIERT
MAN
SEHR
HOHES
FRAKTURRISIKO ?
..............................................................................
70
5.3.
WARUM
OSTEOANABOL
ALS
INITIALE
THERAPIE?
.....................................................................................
71
5.4.
STARKE
REDUKTION
DES
FRAKTURRISIKOS
...............................................................................................
71
5.5.
SCHNELLE
REDUKTION
DES
FRAKTURRISIKOS
..........................................................................................
72
5.6.
INITIAL
IST
DER
OSTEOANABOLE
EFFEKT
GROESSER
ALS
NACH
ANTIRESORPTIVEN
THERAPIEN
...........................
73
5.7.
KONTRAINDIKATIONEN
UND
POTENZIELLE
KOMPLIKATIONEN
DER
OSTEOANABOLEN
THERAPIE
................
74
5.7.1.
TERIPARATID
........................................................................................................................................
74
5.7.2.
ROMOSOZUMAB
..................................................................................................................................
74
5.8.
EMPFEHLUNGEN
ZUR
INITIALEN
OSTEOANABOLEN
THERAPIE
..................................................................
75
5.9.
ZUSAMMENFASSUNG
..........................................................................................................................
75
YY
SEQUENZEN
VOR,
MIT
UND
NACH
DENOSUMAB:
FOLGEFRAKTURRISIKO
UND
OPTIMALE
SEQUENZ
78
6.1.
DENOSUMAB
....................................................................................................................................
78
6.2.
THERAPIESEQUENZ
VON
EINER
ANTIRESORPTIVEN
THERAPIE
AUF
DENOSUMAB
.....................................
79
6.2.1.
UMSTELLUNG
SERM
ODER
ORALES
BISPHOSPHONAT
AUF
DENOSUMAB
........................................................
79
6.2.2.
UMSTELLUNG
ORALES
BISPHOSPHONAT
ODER
I.V.
BISPHOSPHONAT
AUF
DENOSUMAB
ODER
ZOLEDRONAT
.........
79
6.2.3.
UMSTELLUNG
AUF
DENOSUMAB:
THERAPIEADHAERENZ
UND
PATIENTENZUFRIEDENHEIT
.................................
81
6.3.
THERAPIEWECHSEL
NACH
EINER
OSTEOANABOLEN
THERAPIE
AUF
DENOSUMAB
.....................................
81
6.3.1.
WECHSEL
TERIPARATID
AUF
DENOSUMAB
................................................................................................
81
6.3.2.
WECHSEL
ROMOSOZUMAB
AUF
DENOSUMAB
.........................................................................................
81
6.4.
THERAPIESEQUENZ
NACH
DENOSUMAB
.............................................................................................
82
6.4.1.
WECHSEL
DENOSUMAB
AUF
ROMOSOZUMAB.........................................................................................
82
6.4.2.
WECHSEL
DENOSUMAB
AUF
BISPHOSPHONATE........................................................................................
82
6.5.
ZUSAMMENFASSUNG
..........................................................................................................................
83
10
INHALTSVERZEICHNIS
YY
STELLENWERT
DER
BISPHOSPHONATE
IN
DER
SEQUENZTHERAPIE
85
7.1.
WIRKUNG
UEBER
DIE
EIGENTLICHE
THERAPIEDAUER
HINAUS
.......................................................................
85
7.2.
BISPHOSPHONATE:
THERAPIEPAUSE
VERSUS
FORTFUEHRUNG
DER
THERAPIE
...........................................
86
7.3.
SWITCH
VON
BISPHOSPHONATEN
ZU
ANDEREN
THERAPIEN
.......................................................................
88
7.4.
ZUSAMMENFASSUNG
..........................................................................................................................
91
YY
BESONDERHEITEN
DER
SEQUENZTHERAPIE
BEI
GLUKOKORTIKOID-THERAPIE
93
8.1.
PATHOPHYSIOLOGIE
............................................................................................................................
93
8.2.
FRAKTURRISIKO
BEI
GLUKOKORTIKOID-INDUZIERTER
OSTEOPOROSE
.........................................................
94
8.3.
SEQUENZTHERAPIE
DER
GLUKOKORTIKOID-INDUZIERTEN
OSTEOPOROSE
................................................
95
8.3.1.
BASISTHERAPIE
.....................................................................................................................................
95
8.3.2.
SEQUENZ
ORALE
ODER
INTRAVENOESE
BISPHOSPHONATE
............................................................................
95
8.3.3.
DENOSUMAB
.......................................................................................................................................
95
8.3.4.
OSTEOANABOLE
THERAPIEN
.................................................................................................................
95
8.4.
AKTUELLES
INTERNATIONALES
VORGEHEN
BEI
GLUKOKORTIKOID-INDUZIERTER
OSTEOPOROSE
...................
96
8.5.
UEBERLEGUNGEN
ZUR
SEQUENZTHERAPIE
BEI
GLUKOKORTIKOID-INDUZIERTER
OSTEOPOROSE
..................
96
8.6.
DAUER
DER
THERAPIE
........................................................................................................................
97
8.7.
ZUSAMMENFASSUNG
..........................................................................................................................
98
PERKUTANE
VERTEBRALE
AUGMENTATION
(VERTEBRO
UND
KYPHOPLASTIE)
BEI
OSTEOPOROTISCHEN
WIRBELKOERPERFRAKTUREN
100
9.1.
KLINISCHE
STUDIEN
ZUR
PERKUTANEN
ZEMENTAUGMENTATION
DER
WIRBELSAEULE
..............................
100
9.2.
EVIDENZ
FUER
DIE
VERTEBRALE
AUGMENTATION
...................................................................................
102
9.3.
ZUSAMMENFASSUNG
.......................................................................................................................
106
INDEX
108
8 Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis 1. Osteogene Signalwege 12 1.1. Systemisch wirksame hormonelle osteogene Signalwege.......................................................... 14 1.1.1. 1.1.1.1. Steroidhormone............................................................................................................................... 14 Sexualhormone...................................................................................................................................15 1.2. Lokale Regulation systemisch wirksamer Hormone...................................................................... 19 1.3. Das endokrine Parathormon / Vitamin D / FGF23-System - Integrator der lokalen und systemischen Signalwege.............................................................................................................. 20 1.4. Gewebeeigene osteogene Signalwege........................................................................................ 23 1.4.1. 1.4.2. Bone Morphogenetic Proteins (BMP) und die Familie der TGFß-Rezeptoren...................................... 23 Osteogenes wnt-Signaling................................................................................................................ 23 1.4.3. Signalwege der Mechanotransduktion /Trainings-responsive Signalwege.................................... 25 1.5. Knochen und Energiestoffwechsel................................................................................................. 28 1.5.1. 1.5.2. 1.5.3. Stimulation der Glukoseaufnahme durch
Mechanotransduktion.................................................... 28 1.6. 1.6.1. 1.6.2. Osteoklasten-spezifische Signalwege........................................................................................... 29 1.7. 1.7.1. 1.7.2. Signalsysteme für Knochenzellen und die Koppelung von Osteoblasten und Osteoklasten . I Phosphatasen.................................................................................................................................... 31 Phosphodiesterasen.......................................................................................................................... 31 1.7.3. 1.7.4. Proteintyrosinkinasen und Proteintyrosinphosphatasen................................................................. 31 Koppelung der Aktivität von Osteoblasten und Osteoklasten......................................................... 32 1.8. Zusammenfassung.......................................................................................................................... 32 2. Planung der Sequenztherapie - Welche Sequenz zu welchem Zeitpunkt Regulation des Insulin-Signalwegs und der Sättigung durch Osteoblasten-Signale....................... 29 Insulin-und IGF-1/2-Signalwege....................................................................................................... 29 RANK/RANKL......................................................................................................................................29 Src-
Kinase.......................................................................................................................................... 30 42 2.1. Grundsätze der Sequenztherapie bei Osteoporose...................................................................... 42 2.2. Therapiesequenz in Abhängigkeit vomFrakturrisiko................................................................... 43 2.2.1. 2.2.2. 2.2.3. 2.2.4. Allgemeine Frakturrisikobestimmung............................................................................................... 43 3. Sequenz HRT und Raloxifen: Sequenzmöglichkeit in der Peri- und Postmenopause 50 3.1. Epidemiologie................................................................................................. 50 3.2. Pathophysiologie des Knochenstoffwechsels.............................................................................. 50 3.3. Einfluss endogener Östrogene auf die Knochendichte und das Frakturrisiko.......................... 51 3.4. Wirkung der HRT auf die Knochenmineraldichte.........................................................................53 3.4.1. 3.4.2. 3.4.3. HRT und Frakturrisiko .................................................................................... Kontraindikationen.......................................................................... Zusammenfassung..................................................................... Erkennen von Hochrisikopatienťinnen............................................................................................ 44 Definitionen sehr hohen
Frakturrisikos............................................................................................. 45 Therapieplanung nach Frakturrisiko.................................................................................................. 45
Inhaltsverzeichnis 9 3.5. Das Wirkprinzip der selektiven Östrogenrezeptormodulatoren (SERM)....................................56 3.5.1. 3.5.2. 3.5.3. 3.5.4. Einfluss von Raloxifen auf den Knochen.......................................................................................... 57 Zusätzliche Wirkungen von Raloxifen auf andere Organsysteme................................................... 58 Risiken und Nebenwirkungen einer Therapie mit Raloxifen........................................................... 59 Zusammenfassung.......................................................................................................................... 60 4. Die Dauersequenz - Kalzium und Vitamin D 4.1. Bedeutung der nutritiven Kalziumversorgung für den Knochen..............................................64 4.2. Vitamin D........................................................................................................................................ 65 4.3. Einsatz von Vitamin D und Kalzium bei Osteoporosepatienten............................................... 66 64 4.4. Dosierung von Vitamin D-Bolus ist Bogus................................................................................... 67 4.5. Vitamin D zur Unterstützung einer spezifischen Osteoporosetherapie................................... 67 4.6. Vitamin D und Kalzium in Kombination mit stark wirksamen Osteoporosetherapeutika .... 67 4.7. Zusammenfassung........................................................................................................................ 68 5. Osteoanabole Therapie als
initiale Behandlung bei sehr hohem Frakturrisiko 5.1. Was bedeutet osteoanabol ?...................................................................................................... 70 69 5.2. Wie definiert man sehr hohes Frakturrisiko ?............................................................................ 70 5.3. Warum osteoanabol als initiale Therapie?................................................................................... 71 5.4. Starke Reduktion des Frakturrisikos............................................................................................. 71 5.5. Schnelle Reduktion des Frakturrisikos........................................................................................ 72 5.6. Initial ist der osteoanabole Effekt größer als nach antiresorptiven Therapien......................... 73 5.7. Kontraindikationen und potenzielle Komplikationen der osteoanabolen Therapie............... 74 5.7.1. 5.7.2. Teriparatid....................................................................................................................................... 74 Romosozumab.................................................................................................................................74 5.8. Empfehlungen zur initialen osteoanabolen Therapie................................................................ 75 5.9. Zusammenfassung......................................................................................................................... 75 б. Sequenzen vor, mit und nach Denosumab: Folgefrakturrisiko und optimale Sequenz 78 6.1.
Denosumab................................................................................................................................... 78 6.2. Therapiesequenz von einer antiresorptiven Therapie auf Denosumab....................................79 6.2.1. 6.2.2. 6.2.3. Umstellung SERM oder orales Bisphosphonat auf Denosumab.......................................................79 6.3. Therapiewechsel nach einer osteoanabolen Therapie auf Denosumab................................... 81 6.3.1. 6.3.2. Wechsel Teriparatid auf Denosumab............................................................................................... 81 Wechsel Romosozumab auf Denosumab........................................................................................ 81 6.4. Therapiesequenz nach Denosumab............................................................................................ 82 6.4.1. 6.4.2. Wechsel Denosumab auf Romosozumab........................................................................................ 82 Wechsel Denosumab auf Bisphosphonate.......................................................................................82 6.5. Zusammenfassung.........................................................................................................................83 Umstellung orales Bisphosphonat oder i.v. Bisphosphonat auf Denosumab oder Zoledronat........ 79 Umstellung auf Denosumab: Therapieadhärenz und Patientenzufriedenheit ................................ 81
Inhaltsverzeichnis 10 7. Stellenwert der Bisphosphonate in der Sequenztherapie 7.1. Wirkung über die eigentliche Therapiedauer hinaus...................................................................... 85 85 7.2. Bisphosphonate: Therapiepause versus Fortführung der Therapie........................................... 86 7.3. Switch von Bisphosphonaten zu anderen Therapien................................................................... .88 7.4. Zusammenfassung......................................................................................................................... 91 8. Besonderheiten der Sequenztherapie bei Glukokortikoid-Therapie 8.1. Pathophysiologie........................................................................................................................... 93 8.2. Frakturrisiko bei Glukokortikoid-induzierter Osteoporose........................................................ 94 8.3. 8.3.1. 8.3.2. 8.3.3. 8.3.4. Sequenztherapie der Glukokortikoid-induzierten Osteoporose................................................ 95 Basistherapie..................................................................................................................................... 95 Sequenz orale oder intravenöse Bisphosphonate............................................................................ 95 Denosumab...................................................................................................................................... 95 Osteoanabole
Therapien................................................................................................................. 95 8.4. Aktuelles internationales Vorgehen bei Glukokortikoid-induzierter Osteoporose............ 8.5. Überlegungen zur Sequenztherapie bei Glukokortikoid-induzierter Osteoporose................. 96 93 .96 8.6. Dauer der Therapie........................................................................................................................ 97 8.7. Zusammenfassung.......................................................................................................................... 98 9. Perkutane vertebrale Augmentation (Vertebro- und Kyphoplastie) bei osteoporotischen Wirbelkörperfrakturen 9.1. 00 Klinische Studien zur perkutanen Zementaugmentation der Wirbelsäule............................. 100 9.2. Evidenz für die vertebrale Augmentation................................................................................. 102 9.3. Zusammenfassung...................................................................................................................... 106 Index 108
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